Physiologie du muscle.docx

Physiologie du muscle La constitution du muscle La fibre musculaire Flam p 35 Vue d’ensemble Le muscle est constitué en faisceaux de milliers de fibres musculaires dans une enveloppe fibreuse externe, l’épimysium. Il se termine par le tendon (qui s’attache aux os). Fibre musculaire : désigne la cellule entière (terme préférable : cellule musculaire) Les fibres musculaires se rassemblent en grands faisceaux et chaque faisceau est entouré du périmysium. (couche de fibroblastes produisant du collagène) Les fibres musculaires sont maintenues solidement par du tissu conjonctif, l’endomysium. Le muscle est vascularisé par des artères et de veines qui de divisent en artérioles et en veinules. Il y a également des fibres nerveuses qui émettent des ramifications vers les faisceaux et commandent la contraction. Dans un muscle squelettique, les cellules ont un aspect allongé, parallèles entre elles et sont striées en microscopie optique. Les stries correspondent à l’organisation des protéines contractiles. Chacune reçoit au moins une terminaison nerveuse (plaque motrice) Les cellules du muscle squelettique ont un diamètre de 20 à 30 ? et sont longues de plusieurs cm (= fibre musculaire). elles sont disposées parallèlement. Les cellules musculaires sont soumises à des divisions non mitotiques qui aboutissent à des cellules géantes. Constitution de la cellule : La membrane (sarcolemme) présente très régulièrement des invaginations les tubules en T (transverses) La striation est due aux myofibrilles. Elles sont constituées de 2 éléments : actine : filaments fins. Ils se rattachent à hauteur des tubules transverses, formant les stries Z. myosine : filaments épais alternant avec les filaments fins. leur interaction va faire apparaître la contraction. Cette alternance fait naître des zones plus ou moins claires et sombres en MO : bande A : bande opaque : filaments de myosine. bande H : partie centrale de la bande A un peu plus claire : région sans actine autour de la myosine. bande I : intervalle entre deux bandes A. Elle est divisée par le disque Z qui correspond au niveau des tubules transverses. Le reticulum endoplasmique (appelé ici sarcoplasmique) des cellules striées est très abondant, avec des expansions de part et d’autre des tubules transverses, les citernes. Dans le muscle squelettique, un tubule transverse est associé à 2 citernes formant une structure à 3 éléments caractéristiques du muscle squelettique : la triade. Dans le myocarde, une citerne pour un tubule transverse : diade. Le réticulum joue un rôle très important dans la contraction musculaire (fournit le calcium). Les mitochondries sont en abondance près des myofibrilles. Elles comportent beaucoup de crêtes de grande taille : signes de grande activité. Des protéines attachent l’actine au sarcolemme (dystrophine...). Si la dystrophine est absente, les protéines se contractent, mais pas le muscle : myopathie de Duchenne. (il existe de nombreuses causes de myopathie : absence de mitochondrie par ex.). La cellule musculaire est constituée de la répétition régulière de la même organisation. La distance entre 2 tubules transverses est constante : 1,8 à 2 µ. Elle constitue l’unité de structure du muscle, le sarcomère. Les sarcomères se raccourcissent pendant la contraction musculaire. Protéines contractiles Elles existent dans toutes les cellules mais sont en grande quantité dans le muscle. Actine Elle construit les filaments fins. Elle est constituée de 3 éléments fondamentaux : G actine : protéine globulaire qui se polymérise en 2 brins qui s’enroulent pour former une hélice tropomyosine : protéine filamenteuse légère qui se loge dans la gouttière entre les 2 filaments torsadés de G actine. Elle empêche la fixation actine – myosine. troponine protéine pseudo globulaire qui est un trimère de troponine C, T et I. C fixe le calcium T fixe la troponine C à la tropomyosine I inhibe la liaison actine - myosine en l’absence de calcium : sous unité régulatrice. beaucoup d’anomalies sont possibles. Grande mobilité : modifications de conformation en quelques ms et très forte résistance. Myosine (Alberts p 617) C’est un dimère qui a la forme d’une canne de golf. Chaque monomère est constitué d’une chaîne protéique lourde se terminant par une extrémité globulaire : la tête faisant un angle de 45° par rapport à la partie linéaire. La jonction est extrêmement flexible, et peut basculer de 45°, l’amenant à 90°. Le dimère (la molécule de myosine) se forme par enroulement en hélice ? de deux chaînes lourdes dans leur partie filamentaire. La tête globulaire est une enzyme où il existe un site actif qui fixe l’ATP : la myosine est une enzyme : une ATPase. Les cannes de golf se dispersent en faisceaux pour former les filaments épais d’actine. Les têtes font saillie à intervalles réguliers, avec des angles différents aspect de filament épais au MO. Sont associées aux chaînes lourdes des chaînes légères : autour de la tête. Ce sont des protéines régulatrices (4 par molécule) dans le muscle striés et le cœur. Les chaînes légères ont le rôle de déclenchement dans le muscle lisse. Mécanisme de la contraction 3 phénomènes indispensables à la contraction : C’est l’interaction de l’actine et de la myosine, mais aussi le couplage excitation - contraction, puis la décontraction. Interaction actine - myosine (Flam p 39) A un niveau initial : l’actine est entourée de tropomyosine et de troponine avec ses sous unités. Au repos, la troponine et la tropomyosine s’intercalent entre l’actine et la myosine : il n’y a pas de contraction. Dans cette situation, la molécule de myosine contient dans son site actif une molécule d’ATP. Sa tête est inclinée à 45°. L’interaction ne peut se faire à cause de la tropomyosine, bloquée sur l’actine par la troponine. 2° étape : nécessite l’arrivée de calcium. La troponine a fixé sur sa sous unité C le Ca2+ changement de la conformation (pas de changement chimique, mais changement de forme) de la troponine qui va retentir sur l’ensemble rotation de la tropomyosine autour de l’actine (30° environ). Cette position persiste aussi longtemps que le calcium est présent. démasquage du site de liaison avec la myosine sur l’actine. Cette liaison faible active le site catalytique de l’enzyme hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi. Etape suivante : contraction. La liaison actine myosine devient forte et comme l’ATP est absent, la tête de myosine peut faire une rotation d’environ 45°, ce qui tire sur la molécule d’actine raccourcissement de la chaîne. Ce n’est pas une liaison covalente mais une liaison à faible énergie. Tant que l’on reste dans cet état, la contraction est permanente. 4° étape : retour à l’état relâché. la condition de l’entrée en relaxation est le retour d’ATP : la refourniture au système d’ATP fait revenir la myosine à son état de repos : il faut de l’énergie pour la relaxation. Une mauvaise alimentation du muscle en O2 provoque sa contracture. Apport d’ATP : ré-occupe le site sur la myosine. Si le Ca2= est toujours présent, il y a nouvelle contraction : le retour du muscle à l’état relâché nécessite le départ de Ca2= Remarque : pour qu’un muscle ait une contraction permanente (c’est le cas des muscles de la posture), il faut que ces mécanismes moléculaires soient non synchrones dans une même cellule : parmi toutes les molécules, il faut qu’il y en ait certaines en relaxation, d’autres en contraction, les autres en état intermédiaire. rigidité cadavérique : en partie expliquée par l’absence d’ATP : l’ATP est pré requis pour la relaxation, même si on fait partir le calcium. paradoxalement l’état de repos thermodynamique du muscle est l’état contracté, la relaxation réclame de l’énergie. (Le muscle est comme un ressort tendu pendant la relaxation). Couplage excitation – contraction C’est le lien entre l’arrivée du PA dans le tubule transverse et l’ouverture des canaux calciques spécifiques au niveau des citernes. Muscles striés Muscle cardiaque Le muscle cardiaque est dans l’état d’évolution le moins avancé. Le PA a une phase de dépolarisation rapide comme le nerf ou le muscle squelettique. Le plateau est long : spécifique au cœur, puis repolarisation. Le sarcolemme présente à sa surface des canaux sodiques et potassiques, comme le muscle strié. Le potentiel d’action est long car le canal calcique est présent partout sur le sarcolemme, (et bien entendu sur le tubule transverse. Le muscle cardiaque n’a pas d’excitation nerveuse : il a une activité automatique, spontanée. Le PA se propage et envahit le tubule transverse. Le reticulum sarcoplasmique se trouve au voisinage du tubule transverse. A proximité immédiate se trouvent les protéines contractiles. Le reticulum contient du calcium qui va être libéré pour déclencher la contraction. Au niveau du tubule transverse, se trouvent des canaux calciques, faisant entrer un peu de Ca qui va déclencher l’ouverture des canaux calciques propres au reticulum sarcoplasmique : cascade de 2 canaux différents sur le plan moléculaire : l’un dans le sarcolemme, au niveau du tubule en T, l’autre dans le reticulum : un peu de Ca introduit dans la cellule déclenche une grande production de calcium par le reticulum phénomène d’amplification : libération de calcium induite par le calcium. Le calcium qui déclenche la contraction entre au niveau du tubule transverse, mais le canal qui est responsable de cette entrée de calcium dans la cellule se trouve partout dans le sarcolemme aspect durable du PA. Muscle strié Des canaux calciques spécifiques existent dans le reticulum sortie de calcium. Ce sont des canaux calciques qui déclenchent l’ouverture, uniquement dans le tubule transverse. Deux différences par rapport au muscle cardiaque : le PA est beaucoup plus bref : beaucoup plus proche de celui du nerf. Le muscle a dans son sarcolemme externe un canal sodique, très proche de celui du cœur, des canaux potassiques pour la repolarisation, mais pas de canaux calciques sur le pourtour de la cellule. Pour le tubule transverse : c’est la même chose. Avec le muscle squelettique, peu à peu, l’influence de cette entrée de calcium à travers le sarcolemme vers le canal du reticulum a baissé d’influence avec l’évolution. De plus en plus dans le muscle squelettique, il y a une relation mécanique directe entre le premier et le deuxième canal calcique. +. le rôle des citernes est l’accumulation de Ca2+ pour permettre sa libération au voisinage des protéines contractiles il y a amplification à base de Ca2+. Les anticalciques diminuent l’entrée de calcium dans la cellule cardiaque. Ils n’ont pas d’effet sur le muscle. Dans le sang, il y a environ 2 mmol Ca2+ par litre. Dans le reticulum : 2 à 3 mmol/l. Au repos, dans le cytoplasme, il y a très peu de calcium : 10-7 à 10-8 mmol/l. En activité : 10-5 mmol/l : la concentration est multipliée par 10 ou 100 mais les quantités restent très faibles. Le muscle squelettique est volontaire, il est commandé exclusivement par un motoneurone, il n’y a pas d’activité spontanée. Muscle lisse : Présence d’actine et de myosine qui n’ont pas de direction privilégiée. la contraction se fait dans toutes les directions. Dans ces cellules, il n’y a pas de tubules transverses et localement, les molécules d’actine et de myosine s’organisent de la même manière. On trouve également un reticulum sarcoplasmique sans diade ni triade (pas de tubules transverses), des mitochondries éparpillées. Le calcium provient du reticulum, de la mitochondrie, de la membrane plasmique (qui peut amplifier en passant par le reticulum). Par contre, la contraction ne se fait pas sur la troponine : il n’y a pas de troponine. Le déclenchement se fait directement sur la myosine. La myosine est environnée de deux chaînes légères qui ont à l’état natif un rôle de blocage de la contraction dans les muscles lisses. Pour le déclenchement, il faut phosphoryler les chaînes légères par des protéines kinases. C’est le calcium qui déclenche la protéine kinase phophorylation des protéines légères. le scénario est beaucoup plus long car les molécules ne sont pas toutes au même endroit : il y a autant d’intermédiaires, mais ils sont séparés. La relaxation se fait par une phosphatase qui déphophoryle les chaînes légères ce qui produit une contraction lente et prolongée. : le calcium n’agit jamais seul : il se fixe toujours sur quelque chose : la troponine dans le muscle squelettique et cardiaque. Dans le muscle lisse l’intermédiaire entre le calcium et le la protéine kinase est la calmoduline. la troponine est une calmoduline différenciée. : le calcium entrant par les canaux ioniques du sarcolemme joue un grand rôle dans la contraction. Les anticalciques agissent aussi sur les muscles lisses (sur les vaisseaux en particulier). La relaxation Dans tous les cas, la contraction est due à une augmentation de [Ca2+]. Le maintien en relaxation est un ensemble de mécanismes entraînant la baisse de [Ca2+] cytosolique. une pompe à calcium = ATPase : processus actif qui renvoie le calcium dans le reticulum sarcoplasmique. Elle est responsable de 80 % du retour calcique. une pompe de même type refoule une partie du calcium hors de la cellule système d’antiport échangeur calcium/sodium. Ce système consomme de l’énergie indirectement par la Na-K ATPase qui ré-expulse le Na+. Cette pompe consomme de l’ATP. Dans la plupart des muscles squelettiques, la récupération du calcium dans le reticulum représente 75 à 80 %. Le reste est partagé entre les deux autres mécanismes. L’entrée en relaxation et le maintien en relaxation (état stable) consomment beaucoup d’énergie l’état stable d’un muscle est la contraction Physiologie de la contraction du muscle Modalités de contraction Types de contraction On attache un muscle de grenouille à un point fixe, puis on met un poids pour étalonner la force. On stimule le muscle (électricité...) Au départ le muscle commence à développer un effort, mais sa longueur ne change pas : il n’est pas encore capable de lever le poids qui est trop important : contraction isométrique. Quand le muscle développe toute sa force, il parvient à soulever le poids. Pendant tout le raccourcissement, la force est constante. Ce type de contraction est la contraction isotonique. La situation physiologique normale est un mélange des deux : contraction auxotonique Sommation Le prolongement de la contraction suppose la multiplication de contractions unitaires : comment se fait la sommation de contractions au niveau du muscle ? Au niveau du muscle squelettique : le PA dure 10 µs : la contraction est 5 fois plus longue. Au bout de 10 ms, le muscle est ré-excitable or il n’est pas encore en relaxation : la contraction s’additionne. On peut répéter le scénario : le muscle est stimulé de manière répétitive de façon à additionner les contractions successives : c’est le tétanos (contraction continue d’un muscle strié ou lisse ; elle est produite par la fusion des secousses élémentaires des diverses fibres, provoquée par une suite d’excitations très rapprochées. Si la sommation est pas très proche on a une contraction qui oscille : tétanos imparfait si la fréquence de stimulation augmente, on a une fusion complète des contraction et un tétanos parfait. Le fonctionnement normal est le tétanos parfait (avec contractions auxotoniques). Cette notion de tétanos est importante : le muscle strié est sensible aux fréquences supérieures à 50 Hz. Les électrocutions à faible puissance sont dues à l’apnée par tétanisation des muscles respiratoires. Si on étend ce raisonnement au muscle cardiaque : le PA est de 200 ms la contraction dure 200 ms On a une période réfractaire pendant le plateau, le 2° potentiel ne peut arriver qu’après le plateau : le muscle cardiaque ne peut pas se tétaniser. Relation force - longueur On applique un poids à la partie inférieure d’un muscle. Plus le poids est important, plus le muscle est distendu : la longueur initiale L0 varie. On mesure la force après contraction en fonction de L0 : plus le muscle est allongé, plus la force augmente il y a plus d’actine en face de la myosine l’étirement des protéines facilite la fixation du calcium. Mais si le poids est trop lourd, le muscle ne peut plus se contracter et la courbe s’effondre. plus le muscle est distendu, plus il peut se contracter fort, jusqu’à une certaine limite : une partie physiologique une partie pathologique. Le poids à l’origine est la précharge : dans le coeur, la précharge est le remplissage. La force développée par le muscle est la postcharge. Le coeur est une cavité : dans le coeur, on parle d’un volume : il est logique que cette relation F/L s’interprète au niveau du coeur en fonction des pressions et des volumes. Déclenchement du muscle entier muscle squelettique Il faut qu’il y ait une innervation pour chaque cellule. on a des motoneurones qui se chargent chacun d’un groupe de cellules : l’excitation d’un motoneurone excite plusieurs cellules. Le motoneurone et ses cellules innervées constituent l’unité motrice. Dans un muscle squelettique, les cellules musculaires d’une même unité motrice sont réparties dans l’ensemble du muscle : la contraction est répartie dans tout le muscle. Pour que le muscle ait une force croissante, il suffit de recruter un nombre d’unités motrices croissant. muscle cardiaque C’est un muscle automatique le coeur ne demande aucune influence extérieure dans son déclenchement : un coeur isolé peut battre. Il faut le refroidir vers 25 - 30° pour qu’il s’arrête. Le SNA ne fait que moduler la force et la pression développée. La transmission de l’influx se fait par les jonctions GAP. muscle lisse Il a des propriétés intermédiaires : le déclenchement se fait par le SNA par des neurones, mais les synapses sont dites « en passant ». Les cellules musculaires lisses ont en commun avec le coeur des jonctions gap perméables entre les cellules : l’excitation naît dans une cellule et peut se propager à la suivante. Les muscles lisses viscéraux sont très hétérogènes: certains muscles lisses (intestin , vaisseaux lymphatiques) ont une fonction automatique. Métabolisme Les fibres musculaires, en particulier les fibres striées, constituent une population hétérogène pour leur métabolisme. contraction des fibres métabolisme catégorie [02] prolongée, déclenchement et contraction lente (coeur, muscles posturaux des membres inf., du dos) oxydatif aérobie rouge : il existe un pigment, la myoglobine qui fixe l’O2. + myoglobine en grande quantité rapide intense activités brèves anaérobie blanche - myoglobine en faible quantité Les muscles rouges ont un stock d’oxygène dans leurs cellules plus important que les muscles blanc. Le métabolisme aérobie nécessite de l’O2 : les muscles sont riches en mitochondries. En fonction du type d’effort, il y a un changement du phénotype musculaire : passage de l’un à l’autre. Propriétés hémodynamiques du coeur Travail cardiaque Relation entre la pression et les volumes Un travail s’exprime par le produit d’une force par le déplacement par rapport à son point d’application : Au niveau du coeur : le produit (pression x volume) est assimilable à F l car : Au niveau cardiaque, PV a les dimensions d’un travail : Régulations intrinsèques Elles sont de deux types : Régulation hétérométrique : loi du coeur de Starling On prend comme point de départ le début de la systole ventriculaire : P est faible, V important (Vtd : volume télédiastolique). La première phase est la contraction isovolumique : V est constant, la pression augmente. Après l’ouverture des sigmoïdes, c’est l’éjection : la pression augmente encore, le volume diminue. Puis c’est la relaxation isovolumique : on arrive au volume télésystolique (P diminue, V est constant). Enfin c’est le remplissage du coeur : P augmente un peu, V augmente. Sur ce diagramme, le travail cardiaque est représenté par la surface du cycle pression volume. On peut replacer la précharge et la postcharge : précharge : poids qui distend le muscle au repos : c’est le remplissage. postcharge : force développée par le coeur pour permettre l’éjection. En cas d’hypertension, la postcharge augmente. La régulation du coeur met en jeu des phénomènes rapides et lents. La régulation instantanée met en jeu la régulation F/l au niveau des cellules. Si le volume de remplissage augmente, la précharge est augmentée (par augmentation du retour veineux). Dans la physiologie de la fibre isolée; la force développée va être supérieure le coeur développe une pression supérieure, l’éjection est augmentée. En terme de travail : il augmente à chaque systole. Si la précharge augmente encore, les cellules sont distendues et ne peuvent plus développer une force suffisante l’éjection va diminuer ainsi que le travail fourni. On est alors dans la zone pathologique : phase de décompensation ou insuffisance cardiaque. Loi de Starling : si la précharge augmente le travail cardiaque augmente. Relation homéométrique Réciproque de Starling : quand la précharge ne change pas; la postcharge ne change pas. Lorsque l’on étudie un sujet hypertendu : le remplissage est le même, mais la pression est plus élevée : la contraction isovolumique est plus longue. Comme le travail ne varie pas, le volume diminue. Or, on est chez un sujet au repos : le volume d’éjection est le minimum vital. Il devient insuffisant. Il y a mise en jeu d’une adaptation : pour rétablir le volume d’éjection normal, il faut augmenter la précharge. L’hypertendu compensé a été obligé d’augmenter son travail cardiaque pour récupérer un volume d’éjection normal. Pour un débit normal, l’hypertendu développe un travail cardiaque plus important : cela demande plus d’oxygène pour le coeur et sollicite davantage les coronaires. Débit cardiaque Définition Quand on parle de débit cardiaque, on parle de débit moyen : c’est le volume éjecté par le coeur en une minute. On le note Volume d’éjection : 70 ml Fréquence cardiaque : 70/mn = 5l/mn Le débit cardiaque varie en fonction de la taille et de la corpulence ; on utilise l’index cardiaque en rapportant le débit à la surface corporelle en m² : Un sujet moyen mesure 1,70 m pour une surface de 1,70 m². Soit = 3l/mn/m² Remarque : le débit du coeur gauche est égal à celui du coeur droit : c’est un système fermé. Si on parle d’un débit, on exprime la moitié du travail cardiaque : le débit total est la somme des débits droit et gauche soit 10 l/mn. (débit cardiaque à différencier du débit total). Le coût énergétique n’est pas le même pour les 2 coeurs. Mesure Examens invasifs Loi de dilution de Fick. Principe : le sang est oxygéné par son passage dans les poumons. La consommation d’O2 dépend du volume de sang qui passe par les poumons : il existe une relation entre la quantité d’O2 transportée et le débit sanguin. On mesure : le contenu du sang veineux en O2. la consommation d’O2 des poumons le contenu du sang artériel en O2. 428244043180250 ml/mn 00 250 ml/mn 212026514795500 37725351007110150 ml/l 00150 ml/l 22694901047750250 ml/l 00250 ml/l = 250/50 = 5 l/mn. On imagine un courant continu de liquide et de l’O2 est échangé. Plus le débit augmente, plus le transfert d’O2 est important. Les mesures sont dissociées : La mesure de la consommation d’oxygène se fait par spiromètre (position assise). Dans un deuxième temps, on fait des mesures du sang veineux et artériel : nécessité de cathétérisme cardiaque (position couchée). Examens non invasifs : non sanglants On essaie de plus en plus d’utiliser les techniques d’imagerie : rayons X ou échographie informatisée avec mesures planimétriques : image plane répétée à plusieurs profondeurs. On fait une planimétrie à 3 dimensions. On peut en déduire le volume d’éjection et l’évaluation des débits. Métabolisme cardiaque Voies du métabolisme activité non oxydative : glycolyse à partir du glucose et du glycogène activité oxydative : cycle de Krebs ou phosphorylation oxydative. On entre dans le cycle de Krebs par le pyruvate les AG raccourcis par une suite d’oxydation : la ? oxydation qui a un fort rendement en ATP. Dans le muscle cardiaque, la voie des AG est privilégiée et les lipides des AG sont le support énergétique principal du muscle cardiaque. La ? oxydation exerce une inhibition de la glycolyse. Le pyruvate peut être expulsé sous forme de lactate (réversible). L’enzyme est la LDH. Au niveau des myofibrilles, pour que l’ATP soit utilisable rapidement, il faut qu’existe une navette à ATP entre les mitochondries et les myofibrilles : c’est la créatine. elle se charge en ATP : créatine phosphate rend l’ATP au niveau des muscles. Ce cycle met en jeu la créatine phospho kinase : CPK. beaucoup d’O2 est consommé, la navette à ATP est la crétine, c’est surtout les AG qui interviennent avec inhibition de la glycolyse. Consommation d’O2 du coeur Pour un physiologiste, il faut prendre en compte tout ce qui provoque la consommation d’O2. 876300433070repos 00repos 2131060436245relaxation 00relaxation 1461770428625contraction 00contraction = + + 2603527940 00 repos : due au maintient du PR, au métabolisme de synthèse...Représente 20 % de la consommation totale. contraction : il y a 2 contractions statique : contraction isovolumétrique dynamique: traduit l’éjection. Pour l’hypertendu, la consommation d’O2 totale est augmentée car le travail statique augmente alors que l’éjection est la même Chez un sujet au repos, en ml O2 : 10 ml/mn/100 g. Cet O2 vient du sang coronarien. Le coefficient d’extraction est de 75 %. C’est une constante : il ne peut pas augmenter. Or la consommation d’O2 peut devenir très importante, elle ne pourra être fournie que par augmentation du débit coronarien. à l’effort, le débit coronarien augmente. Adaptation à l’effort Repos Effort f (battements / mn) 70 180 Volume d’éjection (ml) 70 120 Débit (l / mn) 5 15 Consommation d’O2 (ml / mn) 30 100 : le débit coronarien doit tripler aussi L’adaptation se fait à 3 niveaux : adaptation instantanée : cycle par cycle : selon la loi de Starling. adaptation à court terme : le coeur augmente sa consommation A.G., ce qui inhibe la glycolyse. Or pendant l’effort, les muscles anaérobies libèrent du lactate qui passe dans le sang et est utilisé par le coeur : ce qui est un déchet pour le muscle est un substrat pour le coeur. Cela se traduit par une augmentation de la consommation d’O2 du coeur par augmentation de l’apport des capillaires (le coefficient d’extraction de l’O2 n’augmente pas. adaptation à long terme : il y a une hausse du volume cardiaque hypertrophie car la cellule (qui ne peut pas se diviser) est sensible à l’étirement. A partir de ADN et ARNm, il se fabrique de la membrane, des noyaux (cellules plurinucléées), des mitochondries, des myofibrilles surtout. Le problème est qu’il n’y a pas formation de néocapillaires: la perfusion sanguine de la cellule est insuffisante et on se trouve en situation d’ischémie (même chez le sportif) avec risque d’infarctus.