Semiologie-2.docx

Sémiologie générale Médecine interne L’interrogatoire du patient (suite) Savoir si l’interrogatoire est fiable. Savoir si l’interrogatoire est faisable (pathologie mentale) Il faut parfois s’aider d’un interrogatoire de la famille et des proches Cancer : la plus grande pathologie en France +++ Médecine interne : service de diagnostic, présence de maladie rare, patient avec fièvre chronique dont on ne sait d’où elle provient. Pour une douleur : Savoir préciser : Le type : ça pique, ça serre, ça gratte … Le siège Les irradiations : migration de la douleur Le caractère périodique ou continu : est ce que la douleur est constante permanent ou bien est ce que la douleur arrive après ex : ulcère de l’estomac : douleur 2 à 3 h après le repas Les facteurs déclenchant : ex : ulcère de l’estomac : alcool Les facteurs d’aggravation : alcool, tabac … Les symptômes associés : fièvre, sueur, nausée, vomissement L’efficacité d’un geste ou d’une éventuelle thérapeutique L’athérosclérose  Objectif : 2ème cause de mortalité en France Pathologie de la paroi artérielle Principales localisations : coronaires -> maladie coronarienne -> angine de poitrine  -> infarctus du myocarde (cardiologue) douleur qui survient dans la poitrine pendant l’effort : typique  carotides -> accident ischémique transitoire du-> AVC (neurologue) trouble du langage, immobilité de la main IMPORTANCE DE l’INTERROGATOIRE car il y a urgence dès la détection des 1ers signes ! aorte et artères membre inf -> (spécialité vasculaire) douleur aux niveaux des membres inf : difficulté pour la marche Mécanisme des phénomènes thrombotiques : sténose progressive et emboles possibles Ne pas confondre avec athérosclérose de l’artère et thrombose veineuse, maladie de la veine. Athérome : surcharge au niveau de la paroi pouvant rétrécir la lumière et boucher l’artère ou pouvant entraîner une fissure en envoyant des emboles La plaque d’athérome : Les différentes étapes d’une plaque d’athérome : Plaque pré athérome : Dès le plus jeune âge, des stries lipidiques apparaissent sous l’endothélium artériel de part l’alimentation. Plaque athéromateuse simple : Puis progressivement se forme la plaque d’athérome. Dans cette plaque apparaissent des cristaux de cholestérol, des fibres musculaires, des macrophages. Ces plaques bouchent l’artère et entraine une diminution du débit sanguin. Définition : L’AS est une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et de moyen calibre consistant en une accumulation locale de lipide, de glucide complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires ; le tout s’accompagnant de modification de la média. La première cause de décès dans le monde : responsable de : Cardiopathie ischémique 6 000 000 décès /an AVC 4 000 000 décès / an Facteur de risque vasculaire : Facteur non modifiable : Age Sexe (augmentation après ménopause : effet protecteur des œstrogènes) Hérédité : vraie (grand parents) habitudes alimentaires modifiable Facteurs liés au mode de vie : régime alimentaire (riche en graisse, hypercalorique) tabagisme alcool excessif (paradoxe français : 1 à 2 verre par jour : pas méchant) sédentarité Facteurs pathologiques modifiables : hyper cholestérolémie hyper triglycéridémie HTA Diabète (atteinte des vx de la rétine) Autres facteurs : Inflammation : dans la plaque athérome se trouveraient des facteurs inflammatoires qui joueraient un rôle. Obésité : On peut évaluer la surcharge pondérale par l’indice de masse corporel : IMC > 25 : surcharge IMC > 30 : obésité Effets de l’obésité : via l’insuline résistance (obésité androïde) entraine  une intolérance au glucose, DNID (diabète non insulino dépendant), hyperlipidémie. Mais il faut également mesurer le périmètre abdominal. Examen cliniques des artères : Inspection des artères : on peut voir parfois un anévrisme : dilatation au niveau de l’aorte abdominale Palpation des pouls : Carotidien fémoral poplité tibiales post pédieux (radial, huméral) Auscultation : comme la plaque d’A bloque le chenal du vx, on peut percevoir des souffles : carotidien aortique abdominale iliaque fémoral La maladie est localisée mais elle nécessite une prise en charge GLOBALE ! Prévention primaire : Elle concerne des patients qui vont bien : patient asymptomatique avec un niveau de risque CV élevé justifiant une prise en charge des facteurs de risques pour éviter la survenu d’un premier événement CV : coronarien : angor / infarctus cérébral : AIT (accident ischémique transitoire) AVC Vx : artériopathie oblitérante des membres inf. Prévention secondaire : Elle concerne les patients ayant présenté un accident vasculaire. Elle vise alors à éviter les récidives. En gros : L’athérosclérose est une complication de l’athérome. Cette maladie entraine une réduction du lit avasculaire et de ce fait le débit sanguin va diminuer en aval. C’est une maladie GENERALE, et non une maladie localisée ! Les manifestations les plus fréquentes se manifestent : Au niveau des a coronaires : angine de poitrine : infarctus Au niveau des a cérébrales : AIT : AVC Au niveau des a des membres ind : artères iliaques, fémorales, tronc tibio péronniers On ne doit plus parler d’artérite. L’AS est une maladie de surcharge de la paroi artérielle. L’inflammation joue surement un rôle. L’athérome rétrécit le lit en aval. Au début les troubles sont en rapport avec la diminution du débit sanguin artériel angine de poitrine, angor, artérite digestive La plaque d’A peut se fissurer, se rompre. Un thrombus peut apparaitre qui va obstruer le lit de l’artère et donner lieu à une ischémie complète. infarctus. Plus l’infarctus du myocarde est étendue, plus il va entrainer des séquelles au niveau de sa contraction. En effet, un infarctus du cœur entraine des pb de contraction de par la cicatrice. Certains infarctus cérébraux peuvent provoquer des paralysies, aphasie … Territoire gauche : hémiplégie gauche, aphasie. Micro embole : au niveau des valves cardiaques, il peut y avoir des infections entrainant des petites excroissances dans la circulation. Ceci se manifestant par de petites ischémies aux extrémités. Ne pas confondre : Les pathologies artérielles qui résultent de l’athérome (réduction de calibre de l’artère) Les pathologies veineuses en rapport avec une incontinence des valvules veineuses. (Le sang stage dans la veine et il peut survenir un caillot : phlébo-thrombose.) Thrombose veineuse des membres inférieurs : Comment suspecter une thrombose veineuse : douleur dans le mollet ou la cuisse augmentation du lacis veineux (un peu grosse, veine visible) rougeur de la jambe augmentation du périmètre du mollet douleur à la dorsiflexion (signe de Homans) : relever els orteils vers sois qui déclenche des douleurs décalage thermique pouls dissociés de la température : pouls grimpant de Mahler complication : embolie pulmonaire. Un caillot dans une veine donne un tableau de thrombose veineuse : phlébo thrombose Les complications d’une thrombose veineuse sont : séquelles à type d’œdème douloureuses embolie pulmonaire : obstruction du tronc ou des branches des a pulmonaires. GENERALITES SUR LES FRACTURES Circonstance du traumatisme : AVP, polytraumatisme. Ecrasement, énergie du traumatisme, Chute d’un lieu élevé. Notion de malaise. Terrain : Fractures de l’enfant (consolide plus vite possibles troubles de croissance. Fracture de la personne âgée (pronostic vital parfois engagé). Mécanismes des fractures Traumatismes directs : Fractures transversales, comminutives (pleins de parties). Contusion, lésions des parties molles. Traumatismes indirects : Torsions : fractures spiroïdes. Compression. Elongation : fracture par arrachement d’une insertion tendineuse ligamentaire. Signes fonctionnels Douleur : Constante depuis le traumatisme. Réveillée par la mobilisation. Impotence fonctionnelle plus ou moins complète. Déformations. Œdème. Ecchymose, hématome, hémarthrose. Palpation douloureuse du foyer. Mobilité anormale ou/et craquements à la mobilisation du foyer. Piège : fracture engrenée. A l’arrivée aux urgences chez un patient souffrant d’une fracture Examen clinique Evaluer l’importance du déplacement, l’énergie du choc. Etat de la peau : contusion, ecchymoses ou ouverture (en déterminer le type). Examen vasculaire : Pouls artériel, pouls capillaire (appuie sur l’ongle ou la pulpe et on regarde si sa se recolore). Chaleur des extrémités (avec le dos de la main). Coloration des extrémités. Retour veineux (on chasse le sang jusqu’à la proximal). Examen neurologique : étude de la motricité et de la sensibilité des orteils ou des doigts. Examen général : Rechercher d’autres traumatismes (fractures, lésions viscérales, etc.) Recherche les signes de choc (secondaire à une hémorragie massive). Règle des « 4 P » : Peau. Pouls. Paralysie. Poly-traumatisme. Examens para-cliniques Bilan radiographique standard : Au moins deux incidences orthogonales. Plus ou moins complétées par des clichées de ¾. Comprenant toujours les articulations sus et sous jacents pour une fracture diaphysaire. Bilan scanographique 2D voire 3D intéressant pour : Les fractures articulaires. Certains os comme le calcaneus, le rachis, etc. L’air à la radiographie est noir. Si on retrouve du noir dans l’articulation à la radiographie cela veut dire que la plaie est trans-fixiante. Caractérisation de la fracture Siège Os concerné. Localisation : Diaphyse. Métaphyse. Epiphyse (articulaire ou extra-articulaire). Apophyse (épitrochlée). Type de trait Fracture simple : trait unique, transversal, horizontal, oblique, spiroïde, etc. Fracture pluri-fragmentaire : Fracture tri-fragmentaire (en « aile de papillon »). Fracture bifocale. Fracture pluri-fragmentaire. Fracture comminutive : Choc directs. Lésions cutanées. Lésions des parties molles : muscles, vaisseaux, nerfs. Déplacements des fragments Fracture diaphysaire : Angulation : Plan frontal : valgus ou varus. Plan sagittal : flessum ou recurvatum. Translation : déplacement du fragment distal par rapport au fragment proximal, on prend comme référence le fragment distal (exemple : le fragment distal est déplacé de façon médial c’est alors une translation médiale). Plan frontal : interne ou externe. Plan sagittal : antérieure ou postérieure. Chevauchement : ascension d’un fragment par rapport à l’autre. Décalage (rotation selon l’axe longitudinal de l’os). Exemple trouble rotatoire : après fractures des métacarpiens les doigts ne convergent plus vers le tubercule du scaphoïde. Fracture articulaire : Tassement du tissu osseux avec affaissement des surfaces articulaires correspondantes. Séparation d’une partie de l’épiphyse articulaire par un trait vertical ou oblique. Particularité : présence d’une hémarthrose. Visible indirectement sur le bilan radiographique. Cas particulier Fractures engrenées Définition : fracture avec tassement du spongieux et impaction des fragments. Conséquences : stabilité habituelle du foyer de fracture. Fractures de fatigue Fracture de fatigue typique des 3 métatarsiens moyens. Au départ il n’y a que la douleur, absence de signes en radiographie. Puis quelques jours après on voit apparaître : Le trait de fracture. Le cal osseux (bosse pour consolidation). Complications des fractures Complications cutanées Ouverture cutanée. De dedans en dehors. De dehors en dedans. A : de dedans en dehors. B : de dehors en dedans. 3 stades de gravité croissante : Stade 1 : Plaie simple sans décollement. Suture sans tension. Stade 2 : Bords excisés. Suture simple sous tension. Risque d’exposition secondaire. Stade 3 : Perte de substance, non suturable. Parfois secondaire à une nécrose cutanée. Risque septique. Broiement de membre Risque de « Crush injury de Bywaters ». Complications cutanées Phlyctènes. Escarre liée à une compression. Complications vasculaires Prise des pouls, coloration, chaleur, pouls capillaire. Diagnostic par une artériographie +++ (Angioscanner, angio-IRM) Lésions possibles: Section. Compression. Dissection intimale. Rupture artérielle (exemple : artère iliaque). Rupture sous-adventitielle (exemple : artère poplitée) à l’origine d’un ischémie secondaire plus tardive. Plaie sèche (exemple : artère poplitée). Lésions neurologiques Trois types de lésion : Simple bloc de conduction (neurapraxie). Récupération rapide. Rupture intra-neurale des axones sans atteinte de la gaine de myéline (axonotmésis). Section nerveuse (neurotmesis). Le déficit moteur et sensitif dépendra du territoire du ou des nerfs touchés et du niveau d’atteinte. Toujours rechercher une ischémie qui peut donner des signes neurologiques. Embolie graisseuse Graisse qui passe dans la circulation artérielle. Elle est à l’origine de signes typiques : Collapsus cardio-vasculaire (chute de tension). Hypoxémie. Syndrome de confusion mentale. Pétéchies sur le corps. Signes au FO. Syndrome de loge Il peut apparaitre très rapidement, dans les heures qui suivent le traumatisme. Surtout pour les traumatismes d’écrasement. Certains syndromes de loges peuvent apparaitre après une intervention chirurgicale. Signes cliniques : Douleur souvent morphino-résistante. Douleur exacerbée par la mise en tension des masses musculaires. Sensibilité distale anormale (paresthésies). Pouls distaux présents. Tension des masses musculaires, œdème. Mobilité des orteils ou des doigts diminuée. CAT : Prise des pressions intra-tissulaires. Complications thromboemboliques Ce sont rarement des complications immédiates. Elles surviennent 3 – 4 jours après. Signes cliniques en faveur d’une thrombose veineuse profonde (phlébite) : Douleur à la pression du mollet. Œdème de la cheville. Diminution de la souplesse, du ballottement du mollet. Fièvre (38°C), pouls rapide. Douleur à la dorsiflexion de la cheville. CAT : écho doppler. Exemple, phlegmentia alba dolens : obstruction de la V. fémorale. Complications possibles sous plâtre Syndrome de loges. Escarre cutanée. Compression nerveuse (exemple : SPE au col du péroné). Déplacement secondaire. Complications thromboemboliques (phlébite et embolie pulmonaire). Appareil locomoteur : sémiologie ostéomalacie Introduction Os mou Equivalente au rachitisme chez l’enfant Affection déminéralisante diffuse Défaut de minéralisation de la matrice protéique de l’os Carence profonde en vitD + carence calcique Rarement résistante à l’action de la vitD ou carence en phosphore Métabolisme de la vitD Origine : Alimentaire Synthèse cutanée Métabolisme Hépatique : 25 OH vit D2 Rénal : 1-25 (OH)2 vit D3 Action : Fixation du Ca sur la matrice protéique Stimule le remodelage osseux Absorption intestinale du Ca Diagnostic Signes cliniques Douleurs osseuses : diffuses, mécaniques, prédominant au rachis et aux ceintures (scapulaire, pelvienne) Marche dandinante, myalgies et faiblesse musculaire : pseudomyopathique Déformations osseuses : formes évoluées Membres inférieurs : en varum ou valgum Rachis : perte taille en raison des fractures Thorax en cloche … Fractures ++ Signes biologiques Variables selon l’étiologie Ostéomalacie commune par carence en vitD : Calcémie : basse ou normale Calciurie : basse (précoce et constante) Phosphorémie : basse Phosphatases alcalines : augmentées Métabolites de la vit D (calcidiol et calcitriol) : diminués Signes radiologiques RX standards : Hypertransparence osseuse : Aspect flou Corticales estompées Aspect « sale et délavé » Fissures : stries de Looser-Milkman ++ Pathognomoniques Bande radiotransparente perpendiculaire à la corticale Siège : Bassin (branche ilio et ischio pubienne) Col fémoral Omoplates, clavicules, côtes Déformations Vertèbres : fractures biconcaves (on ne dit plus « tassement » vertébral mais fracture) Scintigraphie osseuse : hyperfixation des fissures Ostéodensitométrie : masse osseuse très basse avec T score < -2,5. Signes histologiques Biopsie osseuse : crête iliaque Analyse histomorphométrique sur os non décalcifié et après double marquage fluorescent du front de calcification par les tétracyclines Augmentation du tissu ostéoïde avec retard de minéralisation ! Eléments du diagnostic Positif Clinique ++ RX +++ Biologie Histologie Différentiel Déminéralisation bénigne : Ostéoporose Hyperparathyroïdie Déminéralisation maligne : Maladie de Kahler Métastases osseuses Etiologique OM carentielle commune +++ Diagnostic d’élimination Carence d’apport alimentaire ou d’exposition solaire OM d’origine digestive Défaut d’absorption de la vitD et calcium Maladie coeliaque +++, résection chirurgicale de l’intestin ou gastrectomie. OM d’origine hépatique Cirrhose IHC OM d’origine rénale IRC Tubulopathies OM iatrogènes Intoxication au fluor TTT Moyens Vit D : Vit D2 : ergocalciférol Calcifédiol : 25 OH vit D3 1,25 (OH2) vit D3 : calcitriol 1 alpha OH vit D3 : alfacalcifiol Calcium Phosphore Indications Alimentation + exposition solaire ! OM carentielle : stérogyl OM par malabsorption : dédrogyl + calcium régime sans gluten OM par atteinte rénale : rocaltrol + Ca / unalpha + Ca Pratiquement toutes les OM répondent favorablement au TTT médical, s’il est bien choisi en fonction de l’étiologie de la maladie, avec des résultats cliniques souvent spectaculaires. Malgré sa relative rareté, l’OM doit faire partie des ? à évoquer devant un syndrome douloureux diffus mal étiqueté Son excellente curabilité exige un ? le plus précoce. Sémiologie loco enfant : fractures et boiteries Intro : L'os de l'enfant n'est pas un os adulte en miniature C'est un os en croissance donc sa structure est différente C'est un os qui à tendance à plier et casser, malheureusement il est très fragile chez le bebe rq : plus le sujet est jeune et mieux il se rétablira d'une fracture et plus il supportera une longue immobilisation...contrairement au vieux L'os de l'enfant - présente des cartilages de croissances au niveau de ses épiphyses - autour de l'os on trouve le périoste .fin comme du papier de clope chez l'adulte, .épais comme une fine peau de chamois chez l'enfant ; on peut le décoller de l'os...3 propriétés Ce périoste est amarré à la virole périchondrale au niveau des cartilages de croissance Cette virole a également un rôle dans la croissance en diamètre du cartilage de croissance *lésion de la virole = problème de croissance Ensuite apparaît au niveau des épiphyses des bourgeons de croissances rq : le lieu de la fracture sur l'os à une importance Particularité de l'os de l'enfant  l'os de l'enfant ne fait pas de pseudarthroses comme chez l'adulte : néo articulation par non consolidation car le processus de consolidation chez l'enfant est de type périostale c'est différent de chez l'adulte : - ainsi l'enfant ne nécessite pas une immobilisation stricte (un plâtre un peu lâche peu suffire) - l'adulte par contre doit être plus volontiers traité par des plaques et des visses car le risque de former une pseudarthrose augmente en vieillissant Egalement l'enfant ne fait pas de complications thrombo-embolliques (phlébite=>embolie pulmonaire) comme chez l'adulte -L'adulte suit un traitement anti-vitamine K : vitamine de la coagulation -L'enfant ne nécessite rien de particulier, même en cas de port de plâtre prolongé Rq : A partir de quel age considère t'on que l'on est plus un enfant ? A partir du stade 3 de puberté (poil sous les bras), on traitera plus précocement un enfant mal foutu I) Les types de fracture A) Les fractures siegant à distance des zones de croissance (à distance des diaphyse) Les fractures de l'enfant sont les même que chez l'adulte 11620518986500Mais présente également des fractures spécifiques : - En motte de beurre : tassement d'une extrémité osseuse (attention à ne pas négliger ces fractures qui sont souvent difficile à dépister - En bois vert : fracture incomplète - Os arqué : par une fracture d'un os voisin, simple déformation...peut se remettre naturellement B) Les fracture au niveau de la zone de croissance Classification de Salter - L’épiphyse glisse sous la métaphyse -9588511303000- pas d'atteinte du cartilage épiphysaire - mais le rebord de la métaphyse peut éventuellement abimer la zone de croissance - Pareil mais embarque un bout de métaphyse - Fracture de l’épiphyse pure, - elle coupe le cartilage articulaire -il est nécessaire de bien stabiliser la zone de cartilage articulaire pour quelle récupère son caractère lisse - Fracture métaphyse + épiphyse (grave) - elle traverse le cartilage épiphysaire et articulaire - Tassement de la zone de croissance (grave) - le cartilage épiphysaire est détruit - elle se voit mal à la radio et se révélera lorsque l'on se rendra compte que l'os de l'enfant grandit moins vite que l'os controlatéral Rq : Examen ECN -savoir décrire une radio -décrire le trait -décrire le déplacement II) Consolidation osseuse et croissance A) Fracture siège à distance de la zone de croissance Chez l'adulte : - hématome local de la fracture, l'os former un cal et va se consolider dans la position d'immobilisation - nécessite de réduire un maximum la fracture avant d'immobilier Chez l'enfant : - Le périoste ne va pas rompre et de l'os va se former au niveau de la pliure du périoste - par la suite l'os va se remodeler correctement pour reprendre sa forme originelle ,même pour les fracture en chevauchement, l'os perdu sera reconstitué par une stimulation de la croissance de l'os touché - les traitements sont donc limités rq : sauf pour les fractures en rotation qui nécessitent un réalignement rq : chez le bebe ça marche, chez l'ado poilu ça marche plus B) Fracture au niveau de la zone de croissance Salter 1 : se remet bien même si le cartilage de croissance est un peu touche Salter 4 : fracture périphérique, l'os va grandir en décalé et va se tordre car une portion de l'épiphyse est foutu et ne grandira plus Salter 5 : Si le cartilage de croissance est trop touché on aura une épiphysiodése=>le cartilage est figé et la croissance est prématurément terminée Pour un enfant de 10 ans : - les fractures épiphysaires vont être instables durant 3 jours, se stabilisent en 15 jours - les fractures métaphysaires sont instables jusqu'à 15 jour et sont stabilise en 5 semaines - les fractures diaphysaires sont instables jusqu'à 15 jours et sont stabiliser en 8 10 semaines III) Protocole face à une fracture A) Diagnostique D'un point de vue clinique il faut faire préciser les modalités du traumatisme : -l'horaire - la hauteur de chute éventuelle - comment c'est arrivé Les 3 signes caractérisant une fracture -impotence fonctionnelle (le plus important) -douleurs (très subjectif donc ne pas trop prendre en compte) -l'allure de la fracture : coupure franche, de dehors en dedans ou l'inverse Recherche de complications nerveuses (tester les 3 nerfs avant l’opération car si atteinte nerveuse on pourra accuser le chir d'avoir merdé) Examen : effectuer une radio standard sans préparation B) Traitement 1) Orthopédique C'est la technique privilégiée chez l'enfant Mettre le bras en écharpe Faire un plâtre Appareil rigide circulaire Système de mise en traction du membre (alignement de l'os) pour les fractures du fémur du bebe rq : parfois aucun traitements (cas de fracture de clavicule à l'accouchement) 2) Chirurgical Mise en place de broches Utilisation d'ECMES (embrochage centro médullaire élastique stable : en fait on place un tuteur dans l'axe de la diaphyse) rq : attention à ne pas traumatiser le cartilage de croissance, que ce soit en centro médullaire on en broche latérale 3) Clinique *Fracture obstétricale : clavicule humérus fémur=> très bon pronostique *Ostéogenèse imparfaite : - de type congénitale, atteinte du collagène de type 1, présente des formes plus ou moins grave...traitement par diphosphate possible - le diagnostique est difficile lorsque la maladie apparaît par mutation et que les parent n'en sont pas atteints, - on le fera à partir des fractures fréquentes et de la conjonctive de l'enfant qui est relativement bleu Les boiteries de l'enfant C'est un domaine extrêmement vaste (80 % des consultations) La boiterie est un signe/symptôme qui a une origine (verrue écharde) qu'il faut absolument trouver Certaines boiteries sont évidentes, il suffit simplement de regarder le sujet marcher quelques mètres -hémiplégie : tout un coté est paralysé -myopathie de Duchenne : lordose, abaissement de mandibule, les membre sup ne balancent pas, les membre inf ne décollent pas du sol Mise en évidence clinique d'une boiterie il faut la décortiquer comme si c’était une maladie (prendre le schéma d'une maladie classique) - quel heure - quand - signes associé -etc 1) L'interrogatoire - ATCD familiaux très importants - ATCD obstétricaux : comment s'est passé la grossesse, l'accouchement (se méfier des carnets de santé) - Date d'acquisition de la marche - ATCD médicaux/chirurgicaux - Sports et activités pratiqués - Prendre en compte son poids - Style de vie, a t'il l'occasion de se déplacer 2) L'inspection  -Se réalise nue -observer la posture à l’arrêt -observer sa démarche -et écouter sa démarche 3) L'examen Se fait à l'aide d'un mètre ruban on mesure l'amyotrophie ou l'hypertrophie par le périmètre du muscle Etudier les amplitudes articulaires Palper l'abdomen Examen neurologique (*Charcot, moelle attaché, tumeur cérébrale) Rq : Certaines boiteries sont simplement ressentit par les parents mais ne sont pas pathologiques - le bebe marche les pieds en dedans - il a les pieds plats avant 6 ans - également à la sortit d'un plâtre, boiter n'est pas anormal ….il faut avoir à l'esprit que le bebe n'est pas un adulte en plus petit Types d'examens - L'enfant à la suite d'un trauma a un gros genoux : les lésions peuvent être de plusieurs types (menical, capsulaire , ligamentaire) - limitation de la mobilité en rotation des hanches de l'enfant : peut être du à une appendicite - l'enfant a boité quelques temps mais de façon intermittente, on prescrit des examens complémentaires : ASP et NFS et CRP .ASP : certaines pathos présentent peu de signes cliniques mais sont visible à la radio .NSF : permet de détecter une hémopathie à l'origine de douleur entrainant des boiteries .CRP : témoin d'un syndrome inflammatoire au niveau d'un os par exemple .Scintigraphie osseuse : va présenter une hyper/hypofixation du les zones osseuses malades, mais ne dira pas ce que c'est .EMG : examen neurologique Si vraiment on ne trouve rien on reste vigilant quand au retour éventuel de la boiterie Sémiologie radiologique Apprendre à formuler une demande d'examen radiologique : Importance de l'imagerie dans le diagnostic des pathologies médicales. C'est une demande et non pas une prescription. Cette demande doit être justifiée, optimisée et responsabilisée car ces examents ont un coût (,150 € pour une radio, 300€ pour un IRM) et un risque (irradiations..) Justification de la « demande » : En ai-je besoin ? En ai-je besoin maintenant ? L'examen a t-il déjà été réalisé ? Ai-je expliqué la situation clinique ? Ai-je expliqué ce que j'attend de l'examen ? Ai-je demandé le bon examen ? (s'informer du guide du bon usage de l'imagerie médicale) Optimisation de la demande : S'informer sur le guide du bon usage des examens d'imagerie médicale examen le moins irradiant examen le moins agressif examen le plus adapté Responsabilisation de la demande : La responsabilité du radiologue est engagée La responsabilité du médecin demandeur est engagée : Il est illégal de réaliser un examen radiologique si la demande ne comporte pas de renseignements cliniques Il est illégal de raliser un examen radiologique si la demande ne comporte pas l'identité du demandeur La demande doit comporter des renseignements cliniques et un objectif précis Une information éclairée doit être donnée au patient pour l'informer du bénéfice-risque. Radiobiologie et la radioprotection Pourquoi s'en préoccuper ? Quels sont les examens irradiants ? Pourquoi sont-ils irradiants ? Conséquences de cette irradiation ? ? Pourquoi s'en préoccuper ? L'irradiation naturelle : 2,4 mSv / an / personne en fonction (en 1 à 10 selon l'exposition géographique) L'irradiation médicale : 0,4 mSv / an / personne (0,7 en France) L'irradiation médicale ratttrape l'irradiation naturelle, cette irradiation médicale représente 30% de la radioactivité totale. Les radons représentent 40 %de l'exposition, (10% des cancers des poumons sont dues aux radons ? ) ? Quels sont les examens irradiants ? Les rayons X : radiologie conventionelles, scanographie. Imagerie d'émission : TEP (Béta, gamma), scintigraphie (gamma) L'échographie et l'IRM ne sont pas irradiants !!! +++ La radiologie conventionnelle représente 63% des examens demandés qui participe à 26 % de la dose d'irradiation, => exposition faible Les scanners représente 10% des examens pour 58% de la dose d'irradiations. => exposition importante ! Pour la médecine nucléaire et la radio interventionnelle elle représente 1% chacune des examens pour 10 et 15 % de l'exposition. => exposition importante ? Pourquoi sont-ils irradiants ? Les radiations ionisantes sont les rayons X, gamma et Béta Ce sont des rayonnments capables de déposer une énergie dans la matière qu'il traverse pour créer une « ionisation » qui aboutit à un phénomène de modification cellulaire. Deux unités à connaître : Gray (Gy) : Energie déposée par unité de masse dans les tissus : dose déposée unité utilisée pour les fortes irradiations Sievert (Sv) : Unité utilisée pour évaluer l'impact des rayonnements ionisants sur l'homme A dose absorbée égale, l'effet biologique varie en fonction de la nature du rayonnement et du tissu irradié. - Dose équivalente : déterminé par l'organe ue l'on veut obserber ( on utilise des doses différentes en fonctions du nombre de cellules en mitose) - Dose efficace - Unité utilisé pour les faibles irradiations. Dose expo naturelle : 2,4 mSv / an Réglementation : la dose ne doit pas être dépassée Dose expo public : 1 mSv / an Dose expo pro : 20 mSv / an Dose expo femme enceinte : 1mSv / 9 mois ? Conséquence d'une irradiation : A 8 Gray tout les patients meurent, A 4 Gray 50 % des patients meurent. Les rayonnements entrainent des effets directs sur l'ADN et des effets indérects sur la radiolyse de l'eau entrainant des radicaux libres. L'organisme met alors en place un système de réparation mais il peut mal réparer en touchant une cellule somatique entrainant un cancer et si elle touche une cellule germinale, elle peut se transmettre à la descendance. Avec les doses utilisées, on n'a pas encore démontré que l'imagerie provoquerait des cancers ou des pathologies génétiques. ? Effets des rayonnements ionnisants : Les effets déterministes : on aura toujours des lésions : fortes doses obligatoires existence d'un seuil déclenchant symptomes précoces gravité en fonction de la dose Les effets stochastiques : ( pas démontré avec les faibles doses de l'imagerie médicale faibles doses effets aléatoires pas de seuils déclenants symptomes tardifs fréquence en fonction de la dose ? Lésions provoquées par les rayonnements à faible dose : Effets cellulaires : La radiosensibilité d'une cellule varie : dans le même sens que sa capacité de multiplication En sens inverse de son degré de différenciation Une cellule est plus sensible au moment de sa mitose. Plus une cellule est différencié moins elle est radiosensible. Cellule gamète plus radiosensible que cellule nerveuse Au dela de 100 mSv on a des risques de cancer. Un cliché de thorax donne 0,02 mSv Un cliché d'abdomen sans préparation : 1 mSv Appareil locomoteur : sémiologie les ostéoporoses Définition de l’ostéoporose et des fractures ostéoporotiques Maladie de l’ensemble du squelette caractérisée par une masse osseuse basse et des altérations microarchitecturales, conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse et à un risque accru de fractures. Maladie INDOLORE en l’absence de complications Calcémie et phosphorémie dans les limites de la normale Signes cliniques lors des complications = fractures Problème majeur de santé publique gravité de cette maladie. Une vraie maladie ? oui Normal quand on est âgé ? non Maladie des personnes âgées peut survenir à tout âge Normal de se casser le poignet en tombant de sa hauteur ? non Le pic de masse osseuse : vers 20 ans : lié à l’imprégnation hormonale (chez les femmes ++ : oestrogènes) et à l’alimentation (apports calciques, vitD) Si amenorrhée (primaire ou secondaire) répercussion osseuse car absence du pic de masse osseuse. Ex : anorexie mentale ! Qu’est-ce qu’une fracture ostéoporotique ? Traumatisme n’excède pas la hauteur du sujet Fracture de tout le squelette sauf : Crâne Rachis cervical Rachis thoracique au-delà de TH4 Mains Orteils VS fracture traumatique (AVP, chute d’échelle …) Principaux sites de fractures : Rachis Hanche Poignet Données épidémiologiques Environ 1 femme sur 2 après 50 ans Environ 1 homme sur 4 après 50 ans Expérience d’une fracture ostéoporotique Incidence annuelle des fractures ostéoporotiques en France : 120 000 fractures vertébrales 50 000 fractures de hanche 40 000 du poignet 40 000 autres Seules 30% des fractures vertébrales sont cliniquement « asymptomatiques ». Conséquences : mortalité et morbidité, la notion de « re-fracture » Pourquoi prendre en charge ? Parce que les fractures ostéoporotiques sont : Très fréquentes et en augmentation Graves en termes de morbi-mortalité Urgences à traiter Coûteuses pour la société Conséquences cliniques = morbidité Cyphose Perte de taille Ptose abdominale Douleur aigüe et chronique Troubles respiratoires, RGO Dépression Détérioration de la qualité de vie Mortalité après fractures ostéoporotiques : surmortalité d’une population ayant fait une fracture sévère. Extrémité supérieure du fémur Fracture vertébrale Un an après fracture de hanche : 4 personnes sur 10 décèdent 50% perdent mobilité et ont un handicap permanent 80% perte d’autonomie Notion de « fractures sévères » : ce sont les fractyres ostéoporotiques qui entraînent un sur-risque de moralité !! ESF Vertèbres Extrémité supérieure de l’humérus (col) Fémur distal (au dessus du genou) Tibia proximal Bassin (sacrum, branches ilio-ischio-pubiennes) 3 côtes simultanées adjacentes Notion de « cascade fracturaire » Chez la femme atteinte de fracture vertébrale, le risque d’une nouvelle fracture vertébrale est 5 fois plus grand et celui d’une fracture de l’ESF est 2 fois plus grand. Une femme sur cinq subira une nouvelle fracture vertébrale dans l’année qui suit. Le risque est maximal immédiatement après la fracture mais ce risque persiste jusqu'à 15 ans. La densitométrie osseuse Examen qui évalue la quantité de masse osseuse MAIS pas la qualité. A qui faut-il prescrire une densitométrie osseuse ? Devant une fracture de nature OP le plus souvent Devant un facteur de risque d’ostéoporose dépistage avant la survenue de la fracture. La présence d’au moins un de ces facteurs justifie la réalisation de l’examen !! ATCD de FESF sans trauma majeur chez un parent au 1er degré (père/mère) IMC < 19 kg/m² Ménopause avant 40 ans (qqe soit la cause) ATCD de corticothérapie prolongée (> 3 mois, > 7,5mg/j) Ostéogénèse imparfaite ATCD de TTT potentiellement inducteurs d’ostéoporose : corticothérapie hypogonadismes et androgénoprivation médicamenteuse ou chirurgicale (cas du K de la prostate) analogue de la GnRH anti-aromatases ATCD de pathologies potentiellement inductrices d’ostéoporose : Hyperthyroïdie, hyperparaTH, Alcoolisme, hépatopathies, cirrhoses MICI et maladies auto-immunes (PR) MGUS, hémopathies malignes et K L’ostéodensitométrie – la technique Absorptiométrie biphotonique à rayons X (DEXA) est une méthode de référence pour mesurer la masse osseuse Non invasive Rachis lombaire : L1 à L4 + hanche totale + col fémoral (hanche non dominante !) Peu irradiante (< à celle d’une radio pulmonaire) Précise Reproductible Examen remboursé si indication pour le réaliser (sinon : environ 40 ans) Définition de l’ostéoporose en fonction de la densitométrie Définition ostéodensitométrique de l’ostéoporose : Normalité T – score : > ou égal à -1 Ostéopénie : T score en -1 et -2,5 Ostéoporose T – score inférieur ou égal à 2,5 Ostéoporose sévère T – score inférieur ou égal à 2,5 associé à une ou plusieurs fractures. L’interprétation des résultats de la mesure de la DMO en DXA est particulière puisqu’elle repose sur les valeurs brutes exprimées en g/cm² Il s’agit d’une densité surfacique. On utilise le T – score ou le Z – score. Le T-score correspond au nombre d’écart types entre la valeur du sujet et la valeur moyenne des adultes jeunes de même sexe (pic de masse osseuse atteint entre 20 et 30 ans). Population de ref = jeunes La Z-score correspond au nombre d’écart-types entre la valeur du sujet et la valeur moyenne des adultes de même sexe et de même âge. Population de ref = même âge. Les limites C’est une densité surfacique. Elle ne préjuge pas de la nature de l’ostéopathie fragilisante Limites « techniques » notamment le rachis au-delà de 70 ans. La définition de l’ostéoporose par l’OMS est un seuil diagnostique mais pas un seuil thérapeutique. Les explorations biologiques (=automatique) Bilan de 1ère intention devant une ostéoporose post-ménopausique NFS CRP Fonction rénale : créat Calcémie, phosphorémie (normalement : OK) Electrophorèse des protéines sériques (gammapathie monoclonale ?) 25-OH vitD (ostéomalacie ? / avant mise en place de tout TTT ostéoporose : seuil doit être OK) PTH TGO, TGP, bilirubine Qui traiter ? Recommandations  Au cours de l’ostéoporose post-ménopausique Nouvelles recommandations ! Différents cas de figure : ATCD fracture sévère (cf ci-avant) : quelle que soit la DMO TTT !! Fracture mineure (poignet, autres sites)  réalisation d’une DMO : on prend le T-score (hachis, hanche totale, col fémoral) si l’un des 3 est inférieur ou égal à -3 TTT ! Si pas inférieur à -3 réaliser le FRAX Facteurs de risque d’OSTP et/ou chute de moins de 1 an réalisation d’une DMO T-score inf ou égal à -3 TTT Sinon : FRAX Le FRAX NB : framingam = score d’addition des facteurs de risques cardio-vasc pourcentage de risque de faire un accident CV FRAX : permet de dégager le pourcentage de risque de faire un accident OP dans les 10 années à venir. Seuil d’intervention thérapeutique : rentabilité de TTT selon FRAX et âge ! On réalise le FRAX : NON quand indication de TTT est évidente : Fracture sévère T-score supérieur à -3 OUI si T score inférieur à -3 Corticothérapie > 3 mois DMO en fonction du T-score : bisphosphonates ? : D’emblée si ATCD fracturaire Dans 1 ans : DMO si inf à -1,5 = TTT Facteurs étiologiques ostéoporoses secondaires Causes plus fréquentes : corticoTH, alcool, hypogonadisme, maladies hépatodigestives Facteurs favorisants : alcool, tabac, Les conséquences des fractures sont plus graves chez l’homme Après une 1ère fracture : Le risque de nouvelle fracture est de 37% chez les femmes et 24 chez leshommes Mais la mortalité est de 50% chez les hommes !! CCL : Ostéoporose = pblème de santé publique fréquence + problème de vieillissement de population Prise en charge thérapeutique et diagnostique est insuffisante, y compris au stade des fractures, malgré les progrès dans l’évaluation individuelle du risque de fracture et l’élargissement de l’éventail médicamenteux. La mise en route d’un TTT de l’ostéoporose nécessite au préalable une enquête diagnostique rigoureuse et une évaluation du risque fracturaire. Il faut toujours recommander des règles hygiéno-diététiques : correction d’une insuffisance calcique ou vitaminique D, conseil d’une activité physique régulière, prévention des chutes et correction des autres facteurs de risque.