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OXYGENOTHERAPIE
IR : 30 000 morts / an : 75% hommes ; tabac ; coût (hospit., ttt, absentéisme)
L’IR est caractérisée par l’incapacité de l’appareil respiratoire à apporter la quantité d’O2 nécessaire à l’organisation et/ou l’incapacité à éliminer le CO2 dans les conditions métaboliques usuelles.
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ETIOLOGIES : OBSTRUCTIVES : * BC
* Emphysèmes
* Bronchectasies
* Asthme
28575004953000 RESTRICTIVES : * Séquelles mutilantes de tuberculos
OU * Maladies neuro-musculaires
MIXTES * Cyphoscolioses
* Pneumoconioses
285750014605000 * Fibroses pulmonaires
285750017018000 MIXTES * Obstructions restrictives
CENTRALES * Tbles de la commande ventilatoire
IRA : Hypoxémie aigue
Hypercapnie (+/-)
Acidoses respiratoires décompensées (+/-)
IR Chronik Hypoxémie chroniques
Hypercapnie (+/-)
Acidoses respiratoires compensées (+/-)
EFFETS DE L’HYPOXIE
Tissulaire : Tbles du métabolisme cellulaire.
Hémodynamique : HTAP
Respiratoires tble du rapport (Ventilation/Perfusion) : Echanges C O2 / O2
qui se font – bien
Hématologiques : Polyglobulie
Qualité de vie : Essoufflement, Intolérance à l’effort
Comment apporter plus d’O2 ?
Air inspiré : Augmentation de la ventilation
Air inspiré enrichi en O2 : OXYGENOTHERAPIE
Quand prescrire l’Oxygénothérapie AJ Long Cours ?
PaO2 < 55 mmHg en état stable
PaO2 56 - 59 mmHg en état stable si : Polyglobulie ou signes cardiaques droits
ou désaturations nocturnes
Débit adapté par contrôle des GDS (en air ambiant + sous O2)
Durée > 15h/j.
Déambulation si : * Le patient se déplace
* La durée d’autonomie est réduite
Quelles appareillages sont installées chez le patient
Concentrateur d’O2 : A partir de l’air ambiant, FiO2 jusqu’à 95%, 5L/min, Bruit,
Electrique.
Oxygène à l’état gazeux : O2 pur, réapprovisionnement en bouteilles, mesures de
sécurité respectées, déambulation possible, pas de bruit
Ox à l’état liquide : O2 pur à –183°C, 1Ll = 850Lg, pas de bruit,
déambulation + efficace, SECURITE +++.
Rétention de CO2
O2 à faible débit (chez les hypercapniques)
Control de GDS art systématiques (toxicité de l’O2 pour les poumons)
Eviter les [c] élevées au long cours (fibroplasies rétrolentales des nouveaux nés)
Règles de sécurité : Fumer, Cuisine, Crèmes grasses (remplacées par
Aloplastine® = pâte à l’eau, humidificateur, sérum phy)
Surveillance : Fréquence respiratoires, Ps, Sat O2 (air ambiant + sous O2),
Coloration, Oedèmes des Membres Inférieurs, céphalées, …
SAOS :
1956 : Syndrome de pickwick (obésité, cyanose, polyglobulie, hypoventilation
alvéolaire, insuffisances cardiaques = « overloap syndrom ».
1966 : Arrêts respiratoires fréquents dans le S de pickwick
1976 : SAS
1988 : Hypopnée du sommeil
1990 Syndrome de résistance
Classification :
* Apnées centrales : - Absence de flux aérien
- Sans efforts respiratoires
* Apnées obstructives : - Absence de flux aérien
- Avec efforts respiratoires
* Apnées mixtes : commencent comme des centrales et se terminent comme des
obstructives
* Hypopnées : * Réduction du débit aérien de 50%
* Avec diminution de l’amplitude des mouvements
respiratoires
Epidémiologie :
Homme, Obèse, >50 ans = Fréquence max.
3% à 5% de la population
Meilleur prédicateur de désaturations : Tour de cou, Alcool, Tabac, Age,
Excédent pondéral, Macroglossie (grosse langue)
Conséquences majeures du SAS : * Hypoxémie
* Fragmentation et désorganisation du sommeil
* Tbles du rythme de la conduction
* HTAP et Systémiques
Signes Diurnes : * Somnolences au travail + volant
* Céphalées matinales
* Obésité > 75%
* HTA 50 à 90%
* HTAP 10 à 15%
Signes nocturnes : Ronflements > 95%, Arrêts respi selon l ‘entourage, Mictions répétées, Céphalées, HTA, Impuissance.
Apnée centrale : Insomnie, Interruption du sommeil, Dépression, Diminution de la libido.
A cour terme : Accident de la circulation, tble du rythme cardiaque, mort subite pendant le sommeil.
A long terme : HTA, HTAP, Ischémies cardiaques, Ischémies cérébrales.
POLYSOMNOGRAPHIE
CPAP, UPPP
