Parasitologie CM.docx

Parasitologie Ectoparasitoses prurigineuses du chat Provoquées par des acariens Gale notoédrique Etiologie La gale notoédrique est due à un acarien Astigmate, de la famille des Sarcoptidés, appelé Notoedres cati. C’est un acarien psorique, qui creuse des galeries dans l’épiderme, provoquant l’apparition de boutons de gale, de prurit et de dépilations en mouchetures. Tableau clinique Les lésions apparaissent sur la tête, puis sur les membres, en région périanale. La phase des prodromes est caractérisé par du prurit et des boutons de gale. La phase d’état est représentée par des excorations, des croûtes grises et des boutons de gale. En phase terminale, l’animal souffre de kératoconjonctivite, d’abcès multiples et d’amaigrissement. Epidémiologie C’est une maladie du chat. L’homme et le chien peuvent être touchés, mais le parasite ne peut pas survivre plus de 48h. Diagnostic C’est une des causes de prurit céphalique. Le diagnostic différentiel inclut l’otacariase, la démodécie, la trombidiose, les allergies… Traitement Il est à base de sélamectine, à administrer une fois par mois en spot-on (STRONGHOLD). Otacariase C’est une parasitose fréquente à l’état enzootique. Elle est responsable de l’apparition d’un cérumen brun et d’un réflexe auditopodal, signe d’un intense prurit auriculaire. Les complications infectieuses sont rares, à la différence de l’otacariase du chien. Par contre, les excoriations sont bien pires (griffes). Cette maladie est contagieuse aux chiens et aux furets. Le diagnostic différentiel inclut la gale notoédrique, la trombidiose, les otites infectieuses. Le diagnostic de certitude se fait par prélèvement de cérumen et examen microscopique (visualisation d’otodectes). Le traitement est le même que chez le chien. Il n’est pas utile d’utiliser le lindane, car c’est un produit toxique et qu’il existe des produits sous AMM bien moins toxiques. Par ailleurs, il ne faut pas utiliser le Fipronil en intra-auriculaire, car il est neurotoxique. On utilise la sélamectine (STRONGHOLD) ou d’autres avermectines (IVOMEC 2 fois à 15j d’intervalle). Trombidiose C’est une parasitose à Trumbicula autumnalis, qui se manifeste comme chez le chien par du prurit. Attention, on ne peut pas utiliser la perméthrine chez le chat. Cheyletiellose Elle est due à Cheyletiella blakei, et produit du prurit, du furfur et une dermatite arénacée. Tiques Provoquées par des insectes Puces Les puces les plus spécifiques du chat sont Ctenocephalides felis. Leur cycle dure entre 15 jours et 6 mois. La clinique varie selon que l’animal souffre d’une pulicose ou d’une DAPP. Dans ce second cas, le prurit est très intense malgré le faible nombre de puces, et concentré en zone ventrale et dorso-lombaire. Parfois, elle s’exprime sous la forme d’une dermatite miliaire. Le diagnostic se fait par recherche de puces et de déjections de puces, qui se concentrent sous le menton et en zone dorso-lombaire (zones où le chat ne parvient pas à se gratter correctement). Il faut mettre en place des mesures de lutte intégrée contre les puces : inhibiteurs de croissance des insectes tels que le lufénuron (PROGRAM), qui existe sous forme orale (durée 1 mois) et injectable de 6 mois de rémanence, et d’insecticides tels que le fipronil. Attention, on n’utilise ni le lindane, ni les perméthrine chez le chat. Poux Le pou du chat est mallophage, c’est Felicola cati, de la famille des Trichodectidés. C’est une dermatose rare des animaux vivant à la campagne. Elle est à l’origine de prurit, de furfur, de dépilations. Les poux sont visibles en écartant les poils, les lentes sont fixées sur les poils à l’aide d’une substance visqueuse. Il n’existe que des traitements locaux : carbamates, imidacloprid, fipronil ou sélamectine. Ectoparasitoses non prurigineuses du chat Dues à des acariens : La Démodécie La démodécie féline est rare, et atteint essentiellement la tête, les oreilles, avec parfois du prurit. L’agent étiologique est Demodex cati. Dues à des dermatophytes Les teignes sont fréquentes chez le chat, et le plus souvent dues à Microsporum canis (97% des cas). D’autres dermatophytes peuvent également être concernés : Microsporum gypseum (1%), Trichophyton mentagrophytes (1%). Tableau clinique Teigne tondante microsporique Elle est responsable de l’apparition de lésions surélevées à bords nets, avec des poils cassés. Aucune localisation n’est privilégiée. Une forme plus discrète est celle d’une simple hypothricose sur la tête. Teigne flavique C’est la teigne des rongeurs, à Trichophyton quickeanum. Teigne arénacée Elle est due à Trychophyton mentagrophytes ou Microsporum canis. La peau réagit en formant de nombreuses croûtes, c’est-à-dire en dermatite miliaire. Cette réaction est également présente dans un contexte allergique, ou lors d’une infestation par les poux, les puces, les cheyletielles… Kérion C’est une teigne très inflammatoire, suppurée, à Microsporum canis. Il peut également prendre la forme d’un mycétome, c’est-à-dire d’un granulome inflammatoire. Diagnostic C’est une dermatose à suspecter systématiquement chez le chat, car très fréquente. L’examen des poils révèle la présence de filaments mycéliens dans le poil, et de spores en périphérie. On peut également réaliser une culture dermatophytique. Microsporum canis est à l’origine de cultures blancs en dessus, rouges en dessous. Pronostic Il est réservé, car le traitement peut être long, il y a des risques d’apparition de lésions chez l’Homme, et les spores peuvent être recontaminantes. Traitement Dans le cas d’un animal isolé, on peut utiliser un traitement fongicide local (enilconazole = IMAVERAL) après la tonte totale, ou un traitement fongicide ou fongistatique systémique (enilconazole, chlorhexidine = HIBISCRUB, griseofulvine, ketoconazole = KETOFUNGOL, itraconazole = ITRAFUNGOL). Dans le cas d’une collectivité, on doit traiter localement tous les chats, ajouter un traitement systémique des chats contaminés, empêcher les mouvements d’animaux, et traiter l’environnement (enilconazole en spray ou fumigation). Prophylaxie Il faut traiter tout animal avant son introduction, et nettoyer les cages en situation de concours. Dermatite miliaire du chat : eczéma arénacée C’est une dermatose très fréquente, qui se présente sous la forme de nombreuses petites croûtes de la taille d’un grain de mie, ou de sable. Tableau clinique La phase de début est caractérisée par des papules évoluant en croûtes. Le prurit est variable, souvent localisé en zone dorso-lombaire et au cou, et susceptible de s’étendre aux flancs, avec des dépilations et une adénopathie. Etiologie La dermatite miliaire est une expression de la réaction de la peau à une hypersensibilité aux arthropodes (puces, cheyletielles, poux, otodectes, notoèdres), à la présence de dermatophytes, à une sensibilité aux aliments, à la présence de bactéries (Staphylocoques, Streptocoques, Pasteurelles). Certaines maladies auto-immunes, ainsi que le FelV et le FIV sont également susceptibles de déclarer une dermatite miliaire. Traitement Il faut traiter l’étiologie. Les antihistaminiques, les acides gras essentiels, les corticoïdes, et la ciclosporine (ATOPICA) peuvent également permettre de contrôler les symptômes. Complexe granulome éosinophilique C’est une dermatose fréquente, qui a les mêmes étiologies que la dermatite miliaire du chat. Tableau clinique Ulcère éosinophilique C’est un ulcère non douloureux de la lèvre supérieure. Plaque éosinophilique C’est une lésion ovalaire, bien circonscrite, et prurigineuse, localisée sur l’abdomen. Granulome éosinophilique C’est une lésion jaune, bien circonscrite, fréquente chez les jeunes chats, localisée sur les membres pelviens. Des granulomes éosinophiliques peuvent également être localisés sur la lèvre inférieure et sur le palais. Forme atypique Elle est caractérisée par une insensibilité aux piqûres de moustiques et un œdème des coussinets. Diagnostic L’ulcère, la plaque peuvent être diagnostiqués par une cytologie cutanée. On y trouve de nombreux granulocytes éosinophiles. Le granulome peut être diagnostiqué par histopathologie. Traitement Il faut traiter les causes d’une part, et les signes cliniques d’autre part : corticoïdes, antibiotiques (doxycycline, amoxycilline et acide clavulanique), ciclosporine (ATOPICA), acides gras essentiels. Parfois, l’exérèse chirurgicale doit être envisagée. Ectoparasitoses prurigineuses du chien Provoquées par des acariens Gale sarcoptique du chien C'est une parasitose fréquente et en recrudescence, très contagieuse, caractérisée par un prurit impérieux, des dépilations, et diverses lésions du tégument. Etiologie Il s'agit de Sarcoptes scabiei var. canis, un Acarien astigmate de la famille des Sarcoptidés. Cet acarien est de couleur blanche, présente un dimorphisme sexuel marqué (250µ pour les mâles, 450µ pour les femelles). Le rostre ne dépasse pas des pattes. La face dorsale présente des écailles triangulaires, et des épines pédiculées caractéristiques. Les pattes sont courtes, terminées par des ventouses pédiculées. Cet agent est spécifique, il peut se fixer sur d'autres espèces mais pour une durée limitée à 48h. Il se nourrit de sérosités et de débris de tégument qu'il produit par digestion extra-intestinale en creusant des galeries (parasite térébrant) dans le derme et l'épiderme. Son passage produit de nombreux facteurs d'inflammation, d'où le prurit. Le cycle est court : La femelle ovigère pond dans les galeries des oeufs ovoïdes (insensibles aux anti-parasitaires), qui donnent des larves en 4 à 5j. Se développent des protonymphes, puis des deutéronymphes, qui muent rapidement en un mâle ou une femelle adulte. Après l'accouplement, le mâle meurt et la femelle devient ovigère. Le parasite ne survit dans le milieu extérieur qu'une à deux semaines. Pathogénie L'acarien provoque une inflammation par action mécanique (action directe du rostre et des épines lors de l'avancée dans les couches kératinisées), par action phlobogène (libération de substances inflammatoires dans la salive et les excréments) et par la libération de toxiques ou de produits allergisants. On obtient alors une activation de lymphocytes T, aboutissant à la prolifération des lymphocytes des nœuds lymphatiques, qui s'hypertrophient (adénopathie). Les médiateurs de l'inflammation mènent à une perturbation de la couche cornée, qui s'épaissit. Clinique Phase d'incubation Phase de début Aussi appelée phase du bouton de gale, elle dure 15 à 21 jours. Le prurit est violent, tenace (le chien interrompt ses activités pour se gratter), il peut être déclenché par le réflexe autopodal. On observe des dépilations en moucheture autour des yeux, sur la face interne du bord libre de l'oreille, sur les membres jusqu'aux anconés ou au grasset. La lésion caractéristique est le bouton de gale. Phase d'extension ou phase eczémoïde Le prurit devient permanent, on remarque du sable conchinien sur le bord libre de l'oreille. Les dépilations remontent en respectant la zone dorso-lombaire. Il y a également épaississement cutané, suintements avec formation de plis de macération et érythème, ainsi que des excoriations. Attention, l'hyperpigmentation de la peau n'est pas caractéristique : elle est typique de toutes les inflammations chroniques de l'épiderme. Phase terminale ou phase hyperkératosique On note une hyperkératose, avec une peau craquelée, l'hyperpigmentation est étendue, le prurit diminue par épuisement, et l'adénopathie s'aggrave par pullulation bactérienne. Il existe un syndrome juvénile plus discret et caractérisé par des papules, ou des formes localisées aux zones de moindre concentration en principe actif de l'antiparasitaire. Diagnostic C'est une dermatose prurigineuse extensible contagieuse. On recherche la présence de prurit / sable conchinien (raclage) / dépilations (boutons de gale). Le raclage se fait à plat jusqu'à la rosée sanguine. On recherche la présence de parasites, d'œufs ou de larves dans un liquide éclaircissant (lactophénol). Il faut répéter le test lorsqu'il est négatif : cela ne signe pas une absence de parasite, mais une absence de détection. On peut également faire un diagnostic immunologique par IDR ou test Elisa. Pronostic Il dépend de l'état de l'animal et du degré d'infestation. Attention, suite aux dommages créés par l'acarien ou par l'inflammation (épuisement, surinfections, perturbations électrolytiques...), la gale sarcoptique peut être mortelle. Traitement QUI traiter ? Le malade et les autres chiens qui sont en contact. On peut éviter de traiter l'ensemble de l'environnement en isolant le chien pendant 2 semaines. QUAND traiter ? Immédiatement suite au diagnostic. COMMENT traiter ? Par traitement local ou systémique. - Traitement local : la peau doit être atteinte (d'où la nécessité de tondre ou de ramollir les croûtes). On utilise des organophosphorés, de la diamidine, des pyréthroïdes, au rythme d'1 traitement tous les 5 jours, 3 fois, par friction sur tout le corps. -Traitement systémique : par les Avermectines (dont Stronghold en spot-on ou Advocate en spot-on). Evolution après traitement Le prurit va diminuer sur 8 jours, le poil va repousser sous 15 jours. Il y a un risque d'aggravation temporaire en cours de traitement (allergies liées aux facteurs libérés par les acariens à leur mort). Prophylaxie Il faut veiller à vermifuger et déparasiter tout animal nouvellement introduit dans un groupe. Il faut traiter tous les animaux régulièrement lorsqu'ils appartiennent à une collectivité. Otacariase C'est une parasitose banale, fréquente, enzootique dans les rassemblements d'animaux. Elle est bénigne lorsqu'elle est traitée précocément. Elle peut prendre deux formes : la forme silencieuse, où le prurit se déclenche lors d'excitation légère, et la forme bruyante, où une excitation importante peut déclencher une crise d'épilepsie. Etiologie Il s'agit d'Otodectes cynotis, un Acarien astigmate de la famille des Sarcoptiformes, genre Psoroptidés. Le rostre est pointu, les ventouses sont en coupe de champagne. On observe souvent des couples associés. Pathogénie Cet agent est susceptible d'infester les Chiens, Chats et Furets. La contamination est très rapide (1 à 2 semaines). L'acarien provoque du prurit, qui ne dépend pas du nombre de parasites, mais de la sensibilité (phénomènes d'hypersensibilité). Clinique Phase d'incubation Phrase de début Certains animaux ne présentent pendant cette phase aucun symptôme. Il est donc nécessaire de traiter TOUS les animaux du foyer, quelle que soit la réticence du propriétaire. L'animal secoue la tête, montre des signes de bien-être lorsqu'on lui masse l'oreille. A l'autoscope, on note : un érythème, présence de cérumen brun-foncé (chocolat) sec. Phase d'état Le cérumen se liquéfie et s'éclaircit. L'érythème s'étend, et il y a épaississement de la paroi du conduit auditif. Peuvent survenir des complications : - surinfections - corps étrangers : le chien se frotte au sol et introduit des épillets dans ses oreilles - dépilations voire excoriations sur la face externe du pavillon ou le cou - othématome - chancres auriculaires (ulcères) - dermatite pyotraumatique (ou eczéma suitant suraigü) - épilepsie à l'effort pouvant éventuellement amener à un refus de l'effort. Diagnostic On suspecte cette maladie en cas de prurit auriculaire avec contagiosité interspécifique (Chien x Chat), présence de cérumen foncé +/- liquide, avec un réflexe auditopodal positif. A l'otoscope on peut voir les acariens. Par ailleur les IDR peuvent amener à des réactions croisées avec les acariens banals de l'environnement. Traitement QUI traiter ? Le Chien, les autres Chiens du foyer, ainsi que le(s) Chat(s) de son environnement. QUAND traiter ? Immédiatement suite au diagnostic. COMMENT traiter ? Par traitement local ou systémique. - Traitement local en solution huileuse dans l'oreille : la solution huileuse permet d'asphyxier les parasites (Astigmates). On utilise des terpinéols, des organophosphorés et carbamates, du buteroxyde de pipéronyle au rythme d'1 traitement tous les 5 jours, 4 à 5 semaines durant car les acariens se réfugient dans le pelage. - Traitement systémique : par les Avermectines (dont STRONGHOLD en spot-on 3 fois à 15j d’intervalle, ou ADVOCATE en spot-on). On peut éventuellement associer un traitement du pelage. ATTENTION : NE PAS UTILISER DE SPOT-ON DANS L'OREILLE (troubles nerveux !!) Prophylaxie Il faut veiller à vermifuger et déparasiter tout animal nouvellement introduit dans un groupe. Il faut traiter tous les animaux régulièrement lorsqu'ils appartiennent à une collectivité. Trombidiose Dermatose prurigineuse non-extensive, transmissible à tous les Mammifères. Etiologie C'est une pathologie causée par l'aoûtat. Il s'agit de Trumbicula autumnalis, un Acarien Prostigmate, genre Trombicula. Seule la larve (3 paires de pattes) est parasite. Le corps est peu sclérifié (mou), les chélicères sont en crochet et portent des soies barbelées. Elle est visible (0,5 mm) et de couleur rouge après un repas. La face dorsale porte un écusson pentagonal. Cet acarien est abondant dans les milieux naturels pendant la belle saison. Il se fixe sur de nombreuses espèces de Vertébrés et toutes les espèces de Mammifères. Il se nourrit de sérosités (et de sang). Ses lieux de prédilection sur le corps sont : les bords libres de l'oreille, l'espace interdigité. Pathogénie Pathogénie directe Dermatose très prurigineuse. Pathogénie indirecte On appelle les aoûtats « akamushi », ils sont porteurs de Rickettsia tsutsugamuchi, agent de la fièvre fluviatile du Japon. Traitement On traite au Fipronil (FRONTLINE, seul principe actif à détenir une AMM), mais aucun traitement n'est efficace : on traite les parasites mais on ne sait pas prévenir la recontamination. Ceci dit, les acariens disparaissent dès les premières gelées. Straelensiose La straelensiose est une dermatose prurigineuse de découverte récente. Elle est sévère en raison de la difficulté du traitement. Etiologie Il s'agit de Straelensia cynotis, un Acarien Prostigmate, genre Trombicula. C'est un parasite intermittent : les adultes et les nymphes sont libres dans le milieu extérieur (tanières de renards), et les larves sont des parasites du renard, des petits mammifères sauvages, et accidentellement, du chien, qui constitue un cul-de-sac épidémiologique. C'est un parasite histophage, à digestion extra-intestinale. Epidémiologie C'est une maladie sporadique du Sud et du Sud-Ouest de la France, qui n'a pas de caractère saisonnier. Les facteurs favorisant l'infestation sont la vie en milieu rural, au contact de renards ou de leurs tanières. La contamination se fait en effet par contact direct ou indirect avec les renards, sans contagiosité. Clinique La phase d'incubation dure une dizaine de jours. Pendant la phase d'état, se développent de très nombreux nodules autour d'un follicule pileux, contenant des coques protégeant des parasites : c'est la phase de dermatite nodulaire multicentrique, qui n'est généralement pas prurigineuse. Les nodules mesurent quelques millimètres, sont fermes et pâles, enchassés dans le derme. Les localisations préférentielles sont le crâne, le chanfrein, la base des oreilles, le dos. La phase chronique se caractérise par un érythème puis une hyperpigmentation, ainsi qu'un prurit parfois intense. Il peut y avoir altération de l’état général en cas d’infestation massive (abattement, dysorexie, douleur à la palpation des nodules) et de réinfestations nombreuses, et des surinfections bactériennes sont possibles, avec abcédation des nodules. Pathogénie Chaque nodule est un follicule pileux distendu par la présence d'une larve. On peut donc observer à la section du nodule, une larve de Straelensia. Traitement Il faut retirer les nodules un par un, et faire des frictions à l'acaricide. La guérison est difficile, même avec un traitement adapté. Cheyletiellose Etiologie Il s'agit de Cheyletiella yasguri chez le Chien, Cheleytiella burkei chez le Chat. C'est un Acarien Prostigmate, genre Cheyletiella. De 250 à 400µ, il porte des stigmates en M et des palpes épais. Il est spécifique. Il se nourrit d'autres acariens ou de poils et squames, et induit ainsi des dépilations. Il vit 14 jours sur l'hôte, 10 jours dans le milieu extérieur. Les femelles fertilisées pondent des oeufs fixés à quelques millimètres de la base des poils par des ligaments. Ces oeufs éclosent à J4 et donnent des larves, puis des nymphes, qui mûrissent en adultes. Le cycle est court. Clinique Sur un chien de petite taille On observe une dermatite furfuracée (présence de squames en grande quantité), avec des dépilations étendues et extensives. Les lésions sont transmises à l'Homme ("pseudo-gale"). Sur un chien de grande taille Les lésions seront localisées exclusivement au niveau des oreilles. Pathogénie L'action des parasites est traumatique et allergique (hypersensibilité). Diagnostic On suspecte une cheyletiellose dans le cas d'une dermatose prurigineuse contagieuse avec dépilations extensives. Pour confirmer, on brosse l'animal au-dessus d'un papier (de préférence noir) et on observe à la loupe ou au microscope afin d'identifier les Cheyletiella. La visualisation d'un seul parasite suffit à établir un diagnostic de certitude. Attention néanmoins à la possibilité de portage asymptomatique. Traitement Toutes les formulations acaricides et insecticides du marché sont efficaces même si elles ne disposent pas d'AMM. Il faudra répéter le traitement en fonction de la rémanence des lésions. Le traitement est facile à l'échelle individuelle, mais il peut être difficile de se débarrasser du parasite dans une collectivité (grande résistance). Infestation par les tiques Provoquées par des insectes Phtyriose Il s’agit d’une infestation par des insectes Phtyraptères, les Poux, dont il existe plus de 3000 espèces parasites de mammifères ou oiseaux. Considérés comme très spécifiques, ils sont caractérisés par une absence d’aile, un aplatissement dorso-ventral, 3 paires de pattes et 1 à 2 griffes de fixation. Ils mesurent 1,5 mm de long environ. On distingue deux groupes de poux : les poux piqueurs, ou anoploures, parasites des mammifères à la tête étroite et portant une seule paire de griffe ; et les poux broyeurs, ou mallophages, à tête large, et parasitant les oiseaux et les mammifères. Biologie Les poux sont des ectoparasites permanents des homéothermes. Ils pullulent en hiver, et leurs populations régressent lorsque la durée d’éclaircissement augmente. Le cycle dure 3 semaines, au cours desquelles les adultes copulent, la femelle pond des œufs appelés lentes, qui se fixent au poil, puis éclosent après 10 jours d’un jeune pou. Celui-ci deviendra adulte après plusieurs mues. Les anoploures se nourrissent de sang. Ils vivent 6 à 8 semaines et sont peu résistants au jeûne. On distingue l’ordre des Pédiculidés, dont : les poux piqueurs de l’Homme : Pediculus humanus var capitatis ou var corporis, au corps allongé, possédant 3 paires de pattes d’égale longueur, et mesurant jusqu’à 3 mm. Le poux du corps se réfugie dans les vêtements après le repas, et transmet le typhus exanthématique. Le morpion : Phtyrius pubis, au corps globuleux, qui colonise les poils pubiens et les sourcils. Et l’ordre des Haematopinidés : chez le chien, Linognatus setosus, plus fréquent en milieu rural. Il a les pattes atrophiées, les yeux simples, une longue trompe et une tête rétractée dans une dépression thoracique. Les mallophages se nourrissent de broyats de peau et de phanères. On peut nommer le pou broyeur du chien, Trichodectes canis, plus courant en milieu urbain. Epidémiologie La contamination peut être directe ou indirecte, à partir d’animaux contaminés. Une infestation massive est souvent révélatrice d’un déficit immunitaire. En outre, c’est souvent une affection des chiens à poils longs vivant dans des élevages aux mauvaises conditions hygiéniques. Tableau clinique Les poux piqueurs génèrent plus de prurit que les poux broyeurs. On observe également des dépilations, un squamosis, et on peut visualiser les poux en mouvement et les lentes fixées aux poils. Chez le chien, elles sont fixées à la base du poil, et à son extrémité chez le cheval. Il peut exister des formes localisées, dues à l’application d’un traitement antiparasitaire : la phtyriose ne s’exprime alors cliniquement que dans les zones où la concentration de principe actif est faible. Traitement Tous les insecticides sont efficaces. On répète l’application toutes les semaines (car le cycle dure environ une semaine) jusqu’à disparition totale des parasites et des lésions. Par ailleurs les poux piqueurs sont sensibles aux insecticides systémiques (sélamectine). Pulicose Les puces et leur traitement représentent le premier marché de produits vétérinaires pour les carnivores domestiques. Les vétérinaires tiennent 70% environ des ventes de produits anti-parasitaires externes, mais la tendance est à l’ouverture du marché à la pharmacie et aux grandes surfaces. Etiologie Il existe 2000 espèces de puces, parasites spécifiques des homéothermes. Description Ce sont des insectes piqueurs, au corps jaune et brun sombre, dépourvus d’ailes. Leur tête arrondie et anguleuse porte des antennes et un stylet formé de 3 pièces buccales. Des renforcements chitineux, ou « peignes », permettent la diagnose de l’espèce. Le thorax est formé de 3 segments portant chacun une paire de pattes. L’abdomen est constitué de 10 segments appelés sternites (ventralement) et tergites (dorsalement), dilatables. Sur les derniers segments se trouve l’appareil génital, souvent qualifié comme le plus complexe du règne animal. Les femelles ont une face dorsale convexe. Classification On distingue les puces pénétrantes, au thorax plus court que le premier segment abdominal, des puces vraies, susceptibles de transmettre la peste. Puces pénétrantes (Sarcopsyllidés) On peut nommer Tunga penetrans, puce de l’homme, du chien et du porc dans les régions tropicales, dont les formes immatures creusent des pertuis dans les pieds. On peut aussi décrire Epignophaga gallinacea, qui se fixe autour des yeux des volailles et des chiens, et donc la tête est moins proéminente. Puces vraies (Pulicidés) Pulex irritans est la puce de l’homme, et ne porte aucune baguette verticale sur le mésothorax. Xenopsylla cheopis porte une baguette verticale et 10 soies en V sur le thorax. C’est une puce assez spécifique des rongeurs, au même titre que Ceratophyllus fasciatus, qui porte un peigne thoracique et 3 soies autour de l’œil. Ctenocephalides felis porte 6 encoches sur le tibia, un front fuyant. Bien qu’on l’appelle souvent la puce du chat, elle est peu spécifique et très répandue. Ctenocephalides canis est reconnaissable à son peigne céphalique horizontal, à son front très convexe et à ses 8 encoches sur le tibia. Spilopsyllus cuniculi, portant un peigne thoracique et un peigne céphalique, et dotée d’un front tuberculé, est assez spécifique du lapin, et peut transmettre la myxomatose. Elle ne peut se reproduire qu’en présence d’hormones femelles, donc sur les lapines. Biologie Milieu de vie Les hôtes des puces sont les mammifères qui ont un gîte régulier et les oiseaux. Ce ne sont pas des parasites strictement spécifiques, en particulier en ce qui concerne Ctenocephalides felis. Les puces peuvent être nidicoles, elles ne sont alors parasites qu’au moment des repas, et sont peu adaptées au saut. Il existe également des puces de fourrure, qui passent leur état adulte sur la fourrure et sont adaptées au saut (jusqu’à 30cm). Enfin, les puces pénétrantes restent sur l’hôte, elles sont sédentaires. Déplacement Les puces ont deux modes de déplacement : la marche dans le pelage, qui fait intervenir les coxae pour écarter les poils, et les crochets pour se fixer à la peau, et le saut. Ce dernier est utilisé pour rejoindre l’hôte dès l’éclosion, pour quitter l’hôte lorsque sa température corporelle diminue (mort, anesthésie, hibernation), ou, rarement, pour passer d’un animal à un autre. Il fait intervenir la résiline, protéine très élastique, et est passif, ce qui permet à la puce de coloniser tous les milieux, même arctiques. Alimentation Le repas se fait par cisaillement des tissus et enfoncement des pièces buccales, qui se coaptent et forment les trois canaux alimentaires. La précocité du repas dépend de l’espèce de puce et d’hôte. Cependant, la plupart des puces sont gorgées quelques secondes à 1h après fixation sur l’hôte. C’est pour cela que les antiparasitaires utilisés dans un contexte d’allergie aux piqûres de puces (DAPP) doivent être rapidement efficaces. Cycle biologique L’œuf de puce, blanc nacré et mesurant 0,8mm x 0,2mm, roule sur le sol 1 à 2 h après la ponte. Il éclot après 1 à 8 jours, et donne une larve L1, qui fuit la lumière et se réfugie dans les interstices, se nourrissant de déjections de puces, de miettes et de poussières alimentaires. Elle se mue en L2 puis en L3. La L3 s’entoure d’un cocon de soie auquel s’agrègent des poussières après 10 à 20 jours, et devient une pupe. Celle-ci est capable de survivre jusqu’à 6 mois dans le milieu extérieur, jusqu’à ce qu’un stimulus (une vibration le plus souvent, ou des variations de concentration en CO2) la fasse éclore en une puce adulte, qui saute alors sur l’hôte pour s’y gorger de sang et s’y reproduire. La femelle pond jusqu’à 30 œufs par jour sur le pelage. Epidémiologie Les puces du chien sont sédentaires, et leur localisation préférentielle est la zone dorso-lombaire. On y retrouve, pour 90%, des Ctenocephalides felis, et pour les chiens vivant en extérieur et en altitude, Ctenocephalides canis. D’autres espèces peuvent parasiter le chien de façon accidentelle (rencontre avec un hérisson ou un oiseau…). Pour autant, la possibilité de contamination d’animal à animal est très rare. Le plus souvent, un animal se contamine lorsqu’il se rend dans un milieu infesté, ou lorsqu’un autre animal infesté (souvent un chat) vit dans le foyer, dispersant des pupes qui écloront sur l’animal sain. Le chat est un excellent réservoir à puces, en ce sens qu’il y est moins sensible, donc qu’il n’est souvent pas traité par le propriétaire. Pathogénie Directe La salive, combinée au collagène, donne un antigène complet auquel l’animal peut se sensibiliser. A la pulicose initiale (dermatite prurigineuse) peut alors s’ajouter une dermatite allergique (DAPP). Le prurit devient alors intense, et s’affranchit de la proportionnalité au nombre de puces présentes sur l’animal. On observe parfois, dans ce contexte, l’apparition de lésions de dermatite pyotraumatiques (Hot-spot) qui peuvent se surinfecter. Indirecte Les puces peuvent être vectrices de la peste (puces du rat), de la myxomatose (Spilopsyllus cuniculi), de cestodes appelés Dypilidium caninum, ou encore Dipetalonema recondinum (Ctenocephalides). Diagnostic On diagnostique une pulicose après visualisation de puces ou de leurs déjections. On la suspecte lors de prurit, en présence de papules, et lorsque des chats vivent dans le foyer. Traitement Insecticides Ils peuvent être neurotoxiques, ce sont alors les organophosphorés (tétrachlorvinphos, dichlorvos, fénitrothion, dimpylate, cythioate) et les carbamates (carbaryl, propoxur). Les pyréthrinoïdes de première génération sont aussi utilisés, surtout dans leur forme CIS. Ils sont rapidement dégradés par la lumière et les arthropodes. Les pyréthrinoïdes de seconde génération (perméthrine, deltaméthrine) ont un effet choc : ils agissent très rapidement, donc ont un effet anti-gorgement, qui dure 7 jours. Ils partagent cet effet avec l’association dichlorvos + fénitrothion (effet 3 jours). Enfin, le nitempyran est un produit systémique à action rapide (15 min) mais brève (1 journée). Régulateurs de croissance Aussi appelés IGR. Les IGR de première génération sont des analogues de l’hormone juvénile. Les œufs et puces ne peuvent pas passer au stade suivant. Les molécules à action locale sur l’oeuf sont le méthoprène (FRONTLINE COMBO) et le pyriproxyfène (DUOWIN). Leur rémanence sur les tapis ou moquettes est telle qu’elle empêche le développement des œufs et larve jusqu’à 2 mois après l’application sur le chat. Les IGR de seconde génération (molécule systémique : lufénuron) empêchent la formation de la cuticule en perturbant la synthèse de chitine. L’insecte est alors dépourvu de cuticule sur le corps et dans le tube digestif, et n’est pas viable. Le lufénuron reste dans le sang pendant un mois, la puce se gorge et pond des œufs qui ne peuvent pas évoluer. Les déjections de puces sont atteintes, et les larves qui ingèrent les déjections sont atteintes également. Lutte intégrée Elle vise plusieurs stades évolutifs des puces en utilisant différents moyens et en diminuant le risque d’apparition de population résistante. Les mesures à prendre sont différentes selon que les animaux sont simplement infestés (pulicose) ou souffrent d’une allergie aux piqûres de puces (DAPP). De toute façon, le programme de prévention est bâti sur le long terme (survie des pupes : 6 mois). D’une part, il faut prévenir les piqûres, c’est-à-dire détruire rapidement les puces présentes avec un adulticide rapide, voire très rapide pour les animaux atteints de DAPP. Il faut également contrôler la reproduction des puces sur tous les animaux du foyer (chiens, chats), de manière à réduire progressivement le nombre de puces dans le foyer. Pour cela, on utilise un adulticide en association avec un IGR, de manière à limiter le risque d’apparition de résistances. Enfin, il faut contrôler les stades libres dans l’environnement : passer l’aspirateur avant le traitement chimique (et jeter le sac de l’aspirateur) de manière à faire éclore les pupes, utilisation d’adulticides et/ou d’IGR entre les lames du plancher, sous les tapis, dans les lieux où les larves peuvent se réfugier. Le plus important est qu’un programme de lutte intégrée doit être adapté à chaque situation, car il dépend de la sensibilité des animaux, de l’implication du propriétaire, du nombre d’animaux, du budget et de la population initiale de puces. Dans tous les cas, c’est un programme à long terme, qui doit associer différents moyens pour limiter le risque d’apparition de résistances. Formes galéniques Les adulticides locaux sont disponibles sous forme de poudres, de lotions et de bains, de shampooings, de colliers, d’aérosols, de sprays, de pour-on ou spot-on à effet de surface. Quand aux traitements systémiques, ils sont disponibles sous forme orale (PUSTIKAN, CAPSTAR) ou de spot-on ou pour-on systémique (STRONGHOLD). Forme galénique Avantages Inconvénients Poudres Large spectre, facilité d’emploi, coût faible Risque d’inhalation ou d’ingestion, mauvais aspect du pelage, faible concentration sur les zones déclives Lotions Large spectre, faible coût, emploi dans l’environnement et sur l’animal Risque pour le manipulateur (gants) Shampoings Large spectre, faible coût, emploi dans l’environnement et sur l’animal Risque pour le manipulateur (gants), difficulté d’obtenir une concentration régulière partout Colliers A poudre : amitraz, deltaméthrine, propoxur Volatils : diazinon, dichlorvos Faciles d’utilisation, pas de toxicité Qualité très variable, efficacité limitée pour certaines races et certaines cibles, risque de strangulation, coût Aérosols – Sprays Commodité d’emploi, activité immédiate, application sur l’animal et l’environnement, rémanence Risque de complications en cas de surdose locale Pour-on et Spot-on Facile d’emploi, dose adaptée à l’animal, faible toxicité, rémanence Agglutination de poils, risque d’irritation de contact, nécessité d’application directement sur la peau Ectoparasitoses non prurigineuses du chien Dues à des acariens Démodécie C’est une dermatose banale et contagieuse de l’animal jeune, initialement caractérisée par une absence de prurit et des plages dépilées furfuracées érythémateuses. Etiologie Description Demodex canis est un acarien vermiforme (400µ x 40µ) qui vit et se multiplie dans les follicules pileux. Le céphalothorax, ou prosoma, représente 1/3 de la longueur du parasite. Il porte 4 paires de pattes et des épimères renforcés, ce qui donne l’impression d’un quadrillage. L’abdomen, ou opisthosoma, représente les 2/3 restants, et porte une cuticule striée transversalement. Le Demodex est peu mobile. C’est donc un parasite permanent, avec des lésions peu extensives et une contagion limitée. Il ne survit pas dans le milieu extérieur. Cycle évolutif La femelle ovigère pond dans les follicules pileux. Les œufs fusiformes, de 80µ de long et 30µ de large, éclosent 3 à 5 jours après la ponte. La production de sébum entraîne les nymphes vers la surface cutanée. Le cycle complet prend 10 à 15 jours, il est donc bref. Epidémiologie La transmission se fait à partir des parents, en particulier à partir de la mère lors de la tétée. Après le sevrage, elle se fait par souillures lors de repas. L’extension se fait également lors de bains. Il existe des facteurs prédisposants à la maladie : race, âge, état de la peau, état immunitaire. Les races à follicules pileux peu denses (Fox Terrier, Dalmatien, Sharpei) sont prédisposées, ainsi que les animaux jeunes (avant 3 ans). Les animaux atteints de dermatoses séborrhéiques sont favorisés, ainsi que les animaux immunodéprimés. Pathogénie L’action pathogène des Demodex est multiple : Mécanique par compression du follicule pileux, provoquant un dysfonctionnement du bulbe. Irritative, par action du rostre et des produits de sécrétion et d’excrétion. Immunologique, par inhibition locale du système immunitaire (dépression des lymphocytes T et des lymphocytes auxilliaires), causant une pullulation des parasites. Augmentation de la production sébacée. Complications de pyodermites par surinfection bactérienne. L’immunodépression est transmissible verticalement, elle peut être acquise ou héréditaire, ou liée à un facteur extrinsèque (corticoïdes, leishmaniose, hypothyroïdie et toute cause de lymphopénie B…). Les Demodex peuvent être présents de manière asymptomatique : on considère que tous les chiens portent un certain nombre de ces parasites sur l’ensemble de leur corps. Tableau clinique Forme sèche C’est la forme non compliquée. Elle est caractérisée par une absence de prurit, des épilations à bord diffus, une peau rouge cuivre, et souvent, des squames pitiriasiformes, qui s’accumulent en squames psoriasiformes. Le tégument est râpeux en raison de l’hyperkératose périfolliculaire, sombre en raison de l’inflammation chronique. Les épilations peuvent avoir des formes limitées (rondes, monocle…) ou étendues. Le poil est tombé et non cassé. Il existe aussi des formes séborrhéiques, à l’origine d’une odeur de rance, des formes en manchons pilaires (accumulation de sébum à la base des poils), et des formes stéato-squameuses. Les localisations principales des lésions sont la tête, le poitrail et les antérieurs. Forme suppurée On l’appelle pyodémodécie, caractérisées par deux types de lésions de folliculite : la forme superficielle, avec des pustules (blanches, centrées sur les poils), et la forme profonde, avec des furoncles (aubergines, rejoignant plusieurs follicules). En conséquence, on constate une baisse de l’état général et l’apparition de prurit. Diagnostic On suspecte une démodécie lorsqu’un animal jeune, âgé ou immunodéprimé est présenté à la consultation avec des dépilations et de l’érythème initialement non prurigineux. Le diagnostic différentiel inclut la teigne (poils cassés, lésions inflammatoires à bord net), les pyodermites. La confirmation se fait par raclage au milieu d’une lésion érythémateuse, jusqu’à la rosée sanguine. En général, lorsque les animaux présentent des signes cliniques, on trouve énormément de parasites. C’est pourquoi la détection des Demodex conditionne la confirmation (ce qui n’est pas le cas dans la gale sarcoptique). Traitement On traite le chien atteint, dès que possible et jusqu’à disparition des Demodex sur deux raclages successifs négatifs. Les traitements efficaces sont : La milbémycine per os (INTERCEPTOR) à la dose de 0,5 à 1mg/kg/j. La moxidectine en spot-on (ADVOCATE) à la dose de 2,5 mg/kg. Pour plus d’efficacité, on peut y associer de l’amitraz : En friction à 0,05%, une fois par semaine. En collier (PREVENTIC) à changer toutes les 3 semaines. Attention, le traitement à l’amitraze est contraignant : il ne peut pas être fait par des personnes diabétiques, doit être réalisé en milieu aéré, avec des gants. Prophylaxie Il faut éviter les traitements qui déséquilibrent la flore cutanée (bains, parfums), et retirer de la reproduction les chiens dont les chiots sont démodéciques. Dues à des champignons Dermatophytose C’est une affection cutanée d’origine mycosique contagieuse des parties kératinisées, touchant les mammifères et les oiseaux. Pathogénie Les spores atteignent la peau, puis sont éliminées par le tégument, tuées par compétition avec la flore cutanée, ou encore, germinées. Dans ce dernier cas, elles sont susceptibles de coloniser les tissus, à l’origine de lésions microscopiques (teigne occulte) ou de lésions macroscopiques dues aux toxines allergisantes (teigne plus ou moins violente selon la souche et la réceptivité de l’hôte). Plus une souche est adaptée à l’espèce, moins la peau réagit : les dermatophytes zoophiles provoquent des réactions violentes chez l’Homme, tandis que les champignons telluriques sont adaptés à toutes les espèces, et donc peu virulentes. Epidémiologie Les teignes sont plus fréquentes en milieu chaud et humide. Les jeunes, les animaux immunodéprimés ou carencés, et les animaux portant des traumatismes cutanés sont prédisposés. Tableau clinique Le tégument est colonisé sous forme de lésions rondes, qui, lorsqu’elles deviennent coalescentes, prennent une forme polycyclique. Toutes les structures kératinisées peuvent être atteintes, et seulement ces structures : follicule pileux, poils, griffes… Le bulbe pileux est préservé, donc le poil repousse. Lorsque les filaments (2 à 6µ de diamètre) se segmentent, cela aboutit à la formation d’une arthrospore, qui peut être une macrospore (10µ) ou une microspore (2µ). Les spores peuvent rester unies en chaînette, s’unir en manchons, ou en mosaïque selon les espèces. On qualifie une espèce d’endo-ectothrix lorsque le filament colonise le poil et que les spores s’agglutinent en dehors. L’agencement des spores peut alors être microsporique (spores agglutinées en mosaïque), microïde (microspores en chaînettes), ou mégasporique (mégaspores en chaînettes). Il existe également des espèces endothrix et flaviques. Diagnostic On suspecte une teigne lors de dépilations rondes, non-prurigineuses à bord plus ou moins net, contagieuses aux animaux domestiques et à l’Homme. Le diagnostic expérimental se fait par fluorescence en lumière de Wood (lumière UV) : les spores apparaissent avec une coloration verte lorsqu’elles contiennent de la ptéridine (c’est-à-dire pour les spores de Microsporum canis). Il existe des faux-positifs (médicaments) et des faux-négatifs (antiseptiques, surinfection). On peut également réaliser un raclage du bourrelet inflammatoire ou une trichoscopie. Enfin, on peut réaliser un tapis ou un prélèvement de poils à des fins de culture. Le diagnostic de laboratoire se fait sur milieu de Sabouraud (gélose peptonée enrichie en facteurs de croissance, antibiotiques et cyclohexomidine pour retarder la pousse de moisissures), en milieu aérobie à 25°C. L’observation se fait une fois par semaine. Les critères de diagnose sont la vitesse de pousse, l’aspect des colonies, l’aspect des fructifications. Cependant, il faut être prudent : lors de repiquages, l’aspect varie. Ce phénomène est appelé le pléomorphisme. Microsporum canis prend une coloration chamoisée, un revers orangé, est parfois positif en lumière de Wood et de type microsporique. Microsporum gypseum est un germe tellurique, microsporique, à l’aspect plâtreux, négatif en lumière de Wood, et dont les macroconidies sont regroupées en grappes. Trichophytum mentagrophytes est un dermatophytes à spores microïdes, négatifs aux UV, portant de rares fuseaux et de nombreuses vrilles. Tableau clinique Les dermatophyties peuvent prendre plusieurs formes. Teigne sèche tondante Il s’agit d’une forme microsporée, le plus fréquemment due à Microsporum canis, éventuellement à Microsporum gypseum. Il n’existe pas de localisation préférentielle pour l’apparition des lésions. On observe des pinceaux de poils surélevés et agglomérés par un exsudat, des croûtes, des chutes de poils cassés (dépilations). Les lésions sont rondes, dépilées, squamosis, à bord net, et d’aspect plus ou moins surélevé selon l’adéquation de la souche à l’hôte. Teigne suppurée La peau est inflammée. On appelle kérion la forme localisée, très inflammatoire et surinfectée. Ce sont des dermatophyties à Microsporum canis, Microsporum erinacei et Trichophytum mentagrophytes. En plus des lésions de teigne, on observe des lésions de folliculite suppurée sous-crustacée. Les poils chutent (8 à 15 jours), puis repoussent, et de nouvelles lésions apparaissent. Elle peut être localisée ou étendue. Onychomycose Le plus souvent due à Microsporum canis, c’est une atteinte de la griffe et du bourrelet inguéal. La griffe casse et tombe. Pronostic Le pronostic médical est favorable, mais le traitement est long, et une recontamination est toujours possible à partir de l’environnement et de poils contaminés, tombés. Il existe également un risque de contamination humaine. Traitement Une tonte large et la destruction par le feu des poils est le plus souvent nécessaire. On peut traiter localement tous les animaux de l’effectif avec des fongicides (enilconazole 0,4%) tous les 4 jours. Un traitement systémique peut également être nécessaire pour les animaux très atteints ou si le traitement local se révèle difficile. On utilise alors un fongistatique (griséofulvine 50 à 100 mg/kg pendant 6 semaines) ou un fongicide (kétoconazole). Le lufénuron a une efficacité discutée en utilisation seule. Prophylaxie Il est nécessaire de traiter les animaux avant introduction dans les effectifs. Leishmaniose C’est une maladie parasitaire du chien, due à un protozoaire, Leishmania infantum, qui peut prendre de nombreuses formes cliniques. Pathogénie Elle est vectorielle, et transmise par le phlébotome femelle lors de son repas de sang. Le parasite est alors phagocyté par les macrophages, où ils se multiplient jusqu’à en provoquer la lyse. Ils envahissent ainsi les principaux centres hématopoïétiques, avec une préférence pour la moëlle osseuse. Une fois ces différents organes atteints, les leishmanies se disséminent dans la peau, les reins, le foie, le pancréas, les surrénales, le tube digestif, les yeux, les organes génitaux et les articulations. Le temps d’incubation est de 3 mois à plusieurs années. Clinique Les signes sont très variés en raison de la multiplicité des organes touchés, et en général d’évolution lente et progressive. Signes généraux : hyporexie conduisant à un amaigrissement, amyotrophie, adénomégalie, épistaxis (10% des cas), boiteries, anémie. Lésions cutanées : alopécie, séborrhée sèche commençant par le crâne et s’étendant sur le corps, ulcérations notamment de la truffe, pustules stériles ou nodules multiples. Lésions oculaires : kérato-conjonctivite bilatérale, uvéite. Les lésions digestives sont plus rares : diarrhée ulcérative chronique du côlon, insuffisance hépatique. Il peut également y avoir insuffisance rénale par glomérulonéphrite. Diagnostic Le diagnostic de certitude est obtenu par visualisation du parasite sur une ponction de moelle osseuse ou une cytoponction ganglionnaire, ou encore sur cytologie ou biopsie des lésions cutanées. Plus rarement, on peut visualiser les leishmanies dans le liquide synovial lors d’atteinte articulaire. Il est également possible d’avoir recours à la sérologie (par immunofluorescence directe ou ELISA), ainsi qu’à une PCR. L’analyse d’urine révèle une protéinurie d’origine rénale, une hématurie, une baisse de la densité urinaire. La biochimie est dominée par une hyperprotéinémie (polyclonale), et on peut constater une augmentation de l’urée, créatinine, TGP et ASAT. L’hématologie est caractérisée par une anémie (60% des chiens), une thrombocytose (50%), une leucocytose (15%) ou une leucopénie (20%). Pronostic Le taux de guérison est faible, mais la rémission des signes est relativement élevée lorsque les lésions organiques ne sont pas trop étendues. Traitement On associe l’antimoniate de méglumine (GLUCANTIME 100 mg/kg SC ou IV une fois par jour pendant 3 à 4 semaines) et l’allopurinol (ZYLORIC 10 mg/kg 3 fois par jour PO pendant 3 mois). Helminthoses cardio-respiratoires du chien et du chat Les strongyloses Superfamille des Métastrongyloidea Les parasites de cette famille sont des nématodes longs qui possèdent ne bourse caudale, et qui vivent dans l’appareil respiratoire. Ils nécessitent souvent l’intervention d’un hôte intermédiaire. Elle comporte différentes familles : Les Métastrongylidés concernent les porcs et petits ruminants, Les Protostrongylidés idem, Les Crénosomatidés sont des parasites de la trachée, des bronches et des bronchioles, Les Filaroididés sont des parasites du parenchyme et des vaisseaux sanguins de l’appareil respiratoire, Les Angiostrongylidés sont des parasites du cœur droit et des vaisseaux pulmonaires. Le diagnostic se fait en général par examen coproscopique en recherchant les larves et les œufs dans les fécès. En revanche, pour Dirofilaria, le diagnostic est sanguin puisque les larves restent dans le torrent circulatoire et que ce parasite se loge dans le cœur droit et les vaisseaux pulmonaires. Famille des Crénosomatidés Cresonoma vulpis [Crenosoma striatum chez le hérisson, Crenosoma mephitidis chez le sconse] Morphologie : ver blanchâtre de quelques millimètres de long avec des anneaux cuticulaires et un aspect en dent de scie. Rare. Cycle évolutif : Ce ver a une vie libre dans les bronchioles, les bronches et parfois la trachée. Il se nourrit de mucus. Le cycle évolutif est très simple et dure moins de trois semaines. Il est indispensable pour permettre à la larve libre dans le milieu extérieur (ou dans un hôte intermédiaire) de mûrir. Le ver survit 8 à 9 mois dans l’organisme. Pathogénie : Ce ver abrase dans les fines bronchioles. On retrouve des lésions de broncho-pneumonie dues à l’occlusion des bronchioles et des bronches par aspiration des œufs, des larves, et des cellules réactionnelles. L’animal est donc essoufflé (dyspnée). A chaque inspiration forcée, l’animal aspire des œufs, des larves et des cellules réactionnelles. A partir d’un ver petit et peu pathogène en soi, se développent alors des signes cliniques parfois dramatiques. Clinique : trachéo-bronchite chronique résistant aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, et aggravée par les corticoïdes. Seul le traitement étiologique est efficace. Diagnostic : La coproscopie est difficile car les larves sont peu nombreuses et fuient facilement les matières fécales. La technique de Baermann est conseillée. Il faut également faire un examen de mucus au microscope ou un lavage broncho-alvéolaire. Traitement : Il n’existe de pas traitement disposant de l’AMM. On peut utiliser le fenbendazole ou l’oxfendazole à la posologie de 50 mg/kg SID pendant 1 à 2 semaines. Famille des Filaroididés Ce sont des nématodes parasites des voies respiratoires, du parenchyme pulmonaire et des vaisseaux sanguins de l’appareil respiratoire. Ils sont donc localisés plus profondément que les Crénosomatidés. Filaroides milski et Filaroides hirthi (rares en France, plus fréquent en Amérique du Nord, Japon, Europe du Nord) Cycle évolutif : Les larves L1 éclosent dans les poumons puis sont éliminés dans les matières fécales. L’infestation se fait par ingestion de matières fécales ou lorsque le chiot lèche les narines de la femelle. La transmission femelle/chiot est donc facile. Ensuite, après plusieurs migrations, les mues ont lieu dans les poumons. Il n’y a pas de survie dans le milieu extérieur. Tableau clinique : Le plus souvent portage asymptomatique, parfois essoufflement. Lésions : Nodules miliaires (1mm) sous-pleuraux et intra-parenchymateux, proches de ceux rencontrés dans la tuberculose. Diagnostic : Coproscopie par Baermann ou nécropsie. Traitement : Hors AMM, fenbendazole ou oxfendazole : 50mg/kg SID pendant 1 à 2 semaines. Oslerus osleri Il entraîne la formation de nodules fibreux dans la bifurcation trachéale, qui sont visibles à l’endoscopie trachéale et à l’autopsie. Morphologie : l’extrémité caudale du ver est enroulée. Clinique : toux sèche et quinteuse. Famille des Angiostrongylidés Angiostrongylus vasorum Epidémiologie : Ce parasite du cœur droit et des artères pulmonaires a été découvert à la fin du XIXe siècle. Il est parfois appelé « French heat worm ». Il provoque une toux chronique, une insuffisance cardiaque et de l’ascite. Cette helminthose a quasiment disparu en France. Morphologie : C’est un petit ver de 1 à 2 cm de long. Son tube digestif enroulé autour de ses génitaux blancs le fait ressembler à Heamonchus contortus. Le mâle possède une bourse caudale et des côtes peu rigides. Le ver vit dans le cœur droit et l’artère pulmonaire. Cycle : La femelle pond des œufs et ils sont embolisés dans les ramifications pulmonaires. Ensuite, soit les larves L1 traversent les alvéoles et se retrouvent dans les fécès après remontée de l’appareil respiratoire, soit les œufs n’éclosent pas et restent bloqués dans l’appareil respiratoire en formant des sortes de granules (nodules à l’origine de sclérose). Les larves L1 qui se retrouvent dans les fécès ne peuvent pas survivre sans se réfugier dans le mucus. Elles profitent donc du passage de gastéropodes sur les fécès pour se transformer en L2, puis en L3 infestantes. Ensuite, le chien va ingérer ce gastéropode, escargot ou limace, en mangeant de l’herbe ou en jouant. La larve est alors libérée dans l’intestin grêle du chien. Elle gagne le cœur droit après un relais ganglionnaire. L’adulte est formé au bout de 40 jours, puis les larves se retrouvent à nouveau dans les matières fécales en suivant le chemin anatomique classique. Parfois, le ver se retrouve dans la chambre antérieure de l’œil. Il apparaît alors plus grand qu’en réalité, à cause de l’effet loupe de la cornée, ce qui est assez impressionnant. Facteur de réceptivité : Les chiens sont réceptifs ; les rongeurs peuvent également être touchés par cette famille. Modalités d’infestation : Ingestion d’une limace ou d’un escargot. Pathogénie : Les œufs embolisés peuvent s’arrêter dans l’artère pulmonaire, former des nodules et être à l’origine d’une sclérose du parenchyme pulmonaire. Les larves L1 qui éclosent peuvent, elles, traverser la paroi des alvéoles pulmonaires et être à l’origine de phénomènes inflammatoires puis d’une pneumonie ultérieure. Les effets pathogènes concernent donc le cœur droit et les poumons. La sclérose du poumon entraîne une diminution de la circulation puis une hypertension cardiaque du côté droit. La circulation retour se trouve alors altérée. Le cœur droit réagit et augmente de taille. Ceci provoque une stase postérieure, puis un transsudat dans la cavité abdominale et enfin de l’ascite et une insuffisance hépatique. Les répercussions sont donc à la fois hépatiques, cardiaques et pulmonaires. Clinique : Dans la forme aigue, qui atteint le jeune chien, il y a une hyperthermie élevée (due au processus infectieux), une dyspnée marquée et un râle respiratoire. Il s’agit de la primo-infestation du chiot, responsable d’une bronchopneumonie aigue. La guérison est facile, car le parasite est accessible aux traitements. La forme chronique atteint le chien adulte à âgé, et est caractérisée par des manifestations respiratoires et cardio-vasculaires : toux sèche puis grasse, ne répondant pas aux traitements symptomatiques, non pyrétique ; présence d’un magma purulent riche en larves et éosinophiles, insuffisance cardiaque droite (cœur pendulaire, battements moins frappés, souffle, ascite, stase caudale). Diagnostic : Coproscopie de Baermann, autopsie. Lésions : Amincissement de la paroi du cœur droit, épaississement de la paroi des artères. Des amas de fibrine comblent l’artère pulmonaire. Les parasites sont présents en grand nombre et accompagnent des lésions de pneumonie et broncho-pneumonie. Traitement : depuis la découverte du lévamisole, le traitement est facile, même si les parasites sont moins accessibles dans la forme chronique. En cas d’échec thérapeutique, il existe un risque non négligeable de choc histaminique : on ne réitère jamais le traitement. Super famille des Filaroidés Elle contient 3 familles : Filariidés, Sétariidés, Onchocercidés. Ils sont de tailles variables (qq cm à 1 m de long). La femelle est très grande par rapport au mâle. La capsule buccale est réduite. L’œsophage est en 2 parties. Le mâle possède des papilles caudales sans ailes caudales et son extrémité postérieure est spiralée. Dirofilaires Dirofilaria immitis Epidémiologie : Ce parasite est présent dans les régions chaudes et humides, où des moustiques sont présents (Camargue, plaine du Pô, vallée du Mississipi). Les cas sont souvent asymptomatiques. Le tratieemtn peut être plus dangereux que la maladie elle-même, car il est responsable d’embolies pulmonaires. Morphologie : le parasite mesure 30cm de long. Les larves circulent dans le sang, sans s’arrêter dans les poumons. Le parasite colonise le cœur droit, voire l’artère pulmonaire. Les mâles et les femelles sont localisés dans le cœur droit du chien. La femelle pond des microfilaires qui doivent passer par un hôte intermédiaire (moustiques : culex…). Le moustique absorbe les microfilaires. Dans son tube digestif, le sang coagule et les larves traversent la membrane, puis gagnent les tubes de Mapighi (excréteurs) du moustique. Là, les larves se transforment en L1, L2 et L3. Au stade L3 (vers environ 2 semaines), les larves reviennent vers les pièces buccales. Cependant, ces larves mesurent de 150 à 300µm et ne passent pas les stylets du moustique. Au cours du repas sanguin, les larves effondrent les pièces buccales et tombent alors sur la peau de l’animal. Les larves pénètrent dans l’organisme par le trou qu’a provoqué le moustique avec ses pièces buccales. Beaucoup de moustiques peuvent être des hôtes intermédiaires potentiels. Cependant, ce cycle évolutif est souvent interrompu pour différentes raisons : d’une part, si le sang coagule trop vite, les larves sont bloquées, d’autre part, le tégument de base des pièces buccales et parfois épais, ce qui arrête également le cycle. Il faut donc le bon moustique pour que le parasite passe. L3 pénètre dans l’organisme et arrive au plan musculaire ou au plan sous-cutané. Elle se transforme ensuite en L4, L5 puis en adulte après 6 à 8 mois. Le cycle se répète sur environ un an. Les hôtes définitifs sont le chien et le chat. L’homme constitue un cul de sac évolutif. La dirofilariose est donc une zoonose mais les cas zoonotiques sont heureusement rares. La maturation du ver est lente. En matière de prévention, l’activité est bonne sur L3 et L4, mais la lutte est plus difficile sur les adultes. Pathogénie et phénomènes immunitaires : Le ver bloqué au niveau des valvules gêne la fonction cardiaque, ce qui génère un souffle cardiaque à droite. Les microfilaires sont les plus pathogènes : elles sont embolisées partout mais s’arrêtent dans les fins capillaires (cerveau, poumons). Leur mort sur place entraîne des phénomènes inflammatoires et des manifestations cliniques. De plus, il y a des phénomènes immunitaires liés à la grande taille de ces filaires (150-200µm). La libération de grandes quantités d’antigènes entraîne des hypersensibilités (irritation cutanée et organique). De plus, ces parasites hébergent des rickettsies saprophytes (Wolbachia) qui possèdent des antigènes responsables de la pathogénie. Si on utilise des antibiotiques pour traiter un chien atteint de dirofilariose, on détruit Wolbachia et il n’y aura plus de manifestations cliniques de dirofilariose, à l’exception des manifestations cardiaques. Tableau clinique : En cas de dirofilariose occulte, il n’y a pas de manifestation clinique. Le chien est normal et présente éventuellement un souffle cardiaque. Le traitement s’avère alors plus dangereux que la maladie. En cas de dirofilariose aigue, qui est rare, sont associés : Un syndrome cardio-pulmonaire : l’insuffisance cardiaque droite entraîne une stase pulmonaire. On entend un souffle et il est possible de mettre en évidence des parasites dans le cœur droit. La radiographie permet de mettre en évidence la dilatation du cloeur droit. Il n’y a pas de lésion artérielle contrairement à l’angiostrongylose. Un syndrome nerveux : la migration des larves dans l’organisme puis leur arrêt et leur mort entraîne des troubles nerveux pseudo-rabiques. U syndrome cutané : L’embolisation et la mort des microfilaires dans le tissu sous-cutané, en particulier en région rétro-auriculaire, est responsable de lésions reconnaissables sur la peau. Le syndrome de la veine cave : lors d’infestation vraie ou de réinfestation, les grandes quantités de larves obstruent la veine cave caudale, ce qui empêche la circulation sanguine. Il y a par conséquent une stase sanguine hépatique, puis un ictère, puis enfin une intoxinatioN. L’évolution se fait vers la mort en cas de syndrome veine cave et de syndrome cardio-pulmonaire. Le traitement est plus facile en cas de syndrome cutané. Lésions : Présence de parasites dans le cœur droit. Diagnostic : Il est difficile ante-mortem, car seuls 30% des chiens atteints de la dirofilariose ont des microfilaires circulants. On peut également mettre en évidence des anticorps (sérologie)ou des antigènes (test ELISA). Pronostic : variable en fonction de la quantité de parasites et de la forme clinique. Traitement : A éviter ! Lorsque le traitement étiologique est nécessaire, les corticoïdes peuvent limiter la sensibilité aux médicaments. Un traitement chirurgical peut être réalisé à la recherche de filaires (à cœur ouvert). Le traitement médical est double : adulticide et micro-filaricide. Ces deux traitements comportent un risque d’éclatement des parasites, de libération massive d’antigènes et de réaction d’hypersensibilité. Traitement microfilaricide : hors AMM – lévamisole 10mg/kg SID PO 15j, fenthion 15mg/kg 1 fois par semaine en spot-on, ivermectine 50µg/kg PO. Traitement macrofilaricide : dichlorate de mélarsomine (IMMITICIDE). Prévention : elle est surtout utile en zone d’endémie. Il faut vérifier qu’il n’y a pas déjà des microfilaires circulants avant le début du traitement. On utilise de l’ivermectine (CADOMEC) 6µg/kg 1 fois par semaine PO, de la sélamectine (STRONGHOLD) 6µg/kg en spot-on, de la milbémycine (INTERCEPTOR) 0,5mg/kg PO. Dirofilaria repens C’est un parasite très fréquent en Italie. Le mâle mesure 5 à 7 cm de long, et la femelle 10 à 17cm. L’hôte intermédiaire est un moustique (Aedes). Les parasites vivent dans le conjonctif sous-cutané et provoquent un eczéma en région dorso-lombaire (à différencier d’une DAPP). D’après une étude, on a dénombré environ 57 cas humains en France, et 200 en Italie. Cette zoonose est donc plus fréquente que Dirofilaria immitis. Elle se manifeste par la présence de nodules dans les zones exposées. En tout, on dénombre 118 cas oculaires. Les lésions externes sont sans gravité.