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Projets et soins Le titre lui même de cette leçon émet déjà l'hypothèse qu'il y a quelque chose de thérapeutique dans la relation soignante si on associe le soins à projets. En second lieu, aborder le soins en therme de projets c'est supposer qu'il faut poser la question de la finalité, qu'elle ne va pas de sois en particulier lorsque al finalité n'est plus la guérison. Cela suppose aussi qu'on s'interroger sur ce qu'est le pathologique, la maladie si le soins nécesite un projet, il faut d'abord poser ce que va être l'objet du soins pour chacun. Si on parle de projet, on doit poser également la question de savoir le projet de qui? thérapeute? patient? Les deux? Comment et qui élabore le projet? La question des représentations de chacun et des positions respectives doit se poser dans une démarche de soins car cette démarche suppose que les acteurs de soins doivent "parler" un "language un peu commun". En 1er lieu, parler de projets c'est évoquer la temporalité de la maladie, de la thérapeutique, de son inscription dans l'existence du patient et dans le dispositif de soins. Toutes ces questions sont des questions auquels la maladie à initié le corps médical. Historiquement les problèmes rencontrés avec la maladie chronique ont engendrés ces questions. I/ La Maladie chronique Définition de l'OMS de la maladie chronique: Un problème de santé qui nécessite une prise en charge sur une période de plusieurs années ou de plusieurs décénies. L'OMS à sortie cette définition de plusieurs critères: 1. La présence d'une cause organique, psycholgique ou cognitive. Le Haut comité de santé public a à peu près repris les mêmes critères pour définir la maladie chronique. L'OMS parle de la présence d'un état patholgique de nature physique, psychologique ou cognitif. 2. Une ancienneté supposée de plusieurs mois. Selon l'OMS une maladie est dite chronique quand elle est présente pendant plus de 3 mois. 3. La maladie chronique engendre des retentissements sur la vie quotidienne: => Limitation foncionnelle des activités ou de la participation sociale => La dépendance vis à vis d'un médicament, d'un régime, d'une technologie médicale ou d'une assistance. => La nécessité de soins (médicaux, paramédicaux ,psychologique) ou nécessité d'une adapatation Ces 3 critères appellent à des remarques: => une maladie chronique est définit comme une maladie de longue durée ce qui implique l'inscription de l'état de présent constaté dans une temporalité càd dans la prise en compte de l'état antérieur, au fond de l'histoire du patient en vue de déterminer les possibilités dans lesquelles va s'inscrire le travail thérapeutique ou le projet de soins. => Le critère prédominant dans la définition des maladies chroniques semble être quelles affectes l'existence sur différents plans voire sur tout les plans. La maladie chronique est exemplaire de l'expérience totale décrit par l'anthropologie. => Ces maladies chronique paraissent se définit d'avantage par le type de prise en charge quelles nécessitent plutôt que par leur nature commune. Les maladies chroniques sont très diversifiées, de nature très différentes (asthme, maladie cardiovasculaire, diabète, sclérose en plaques, cancer, troubles mentaux de longue durée, maladie rare comme mucoviscidose...) La maladie chronique est un problème de santé public actuel. Le 1er critère de définition selon l'OMS est la cause et selon le Haut comité de santé public l'état pathologique. Il y a une oscillation dans la définition de la maladie chronique et fait objet d'un vrai débat. II/ Question de la définiton de la maladie chronique: troubles individuelles ou maladie spécifique? Dans les années 80 débute un débat (actuellement non clos) concerant de nouvelles maladies entrée dans al classification nosologique, comme le syndrome de fatigue chronique ou la fibriomyalgie. Le syndrome de fatigue chronique ou encéphalopathie myalgique désigne un état de fatigue répété et récurrent qui ne disparait pas après le repos. La fibriomyalgie est une maladie caractérisée par des douleurs lombaires persistantes et invalidantes. Ces nouvelles clasifications nosologiques font débat car ici c'est l'expérience subjectivite du malaitre qui est décrite comme un syndrome de vient objet d'une nouvelle catégorie étiologique alors que l'on ne dispose pas d'une cause identifiable. Robert ARONOWITZ pose la question suivante: "quelle configuration de facteur non biologiques exlique l'apparition de tels maladie à un moment particulier? Quelle est l'effet d'un nouveau label sur le patient? et l'échange médecin-patient?" CEs questions demeurent au coeur de la clinique. Ces nouvelles maladies sont arrivées dans la nouvelle nosologie car il fallait nommer un syndrome rencontré de plus en plus souvent. Un syndrome dans lesquel on suppose que des facteurs sociaux sont sujets à des variations individuelles. On a donc pensé de codifier les symptomes. Par exemple, dans la fibromyalgie on a distingué 18 points points douleureux et on pose le diagnostic dès que le patient possède 11 points douleureux sur 18. La diversité des maladies chroniques oscille entre deux pôles: => des syndromes avec des facteurs sociaux et psychologique sous-jacent qui en fait corresponde à ce que l'on appelle traditionnellement maladies fonctionnelles. => des diagnostics fondés sur la surveillance des normes et des variations (ex: cholestérolémie ou ischémie cardiaque) et qui donc nomme des varaiations à l'écart de la norme sans base symptomatique. C'est ce que l'on appelle les maladies silencieuses. Si il est difficle de défnir la mamadie chronique à partir de causes. Il s'impose surtout une définition à partir du type de prise en charge que nécéssite l'ensemble de ces maladies. JP ASSAL dinstingue plutôt que 2 types de maladies, deux types de médecine: => une médecine aigue, bioclinique qui est une médecine de diagnostic, de crise, d'urgence => une médecine biopsychosociale et pédagogique qui est plutôt une médecine de suivi, d'accompagnement où le médecin occupe une place de modérateur entre le malade et sa maladie. 80% des maladies sont chroniques dans la médecine générales. assal souligne donc la prépodérance des maladies chroniques et paradoxalement l'orientation massive dans le cadre de l'enseignement médicale et le cadre médicale lui même vers la maladie aigue. Soigner un patient qui souffre de maladie chronique implique donc selon Assal une modification profonde du rapport du médecin à la maladie et au malade. Car cette situation contraint le médecin à l'apprentissage d'un rôle particulier: l'aide à gérer son traitement ce qui implique un partage de savoir et donc aussi un partage de pouvoir avec le patient. Assal souligne donc des éléments qui vont être mis en jeu dans l'accompagnement de la maladie chronique: 1. L'importance de la compréhension réciproque. 2. La prise en compte nécessaire du vécu du patient ce qui signifie la prise en compte d'un certain savoir du patient que le patient à de la maladie par expérience. Un savoir qui va s'inscrire toujours dans une expérience mais aussi sur une réprésentation du corps par rapport à l'autre, du traitement. 3. Une pédagogie d'adulte càd que normalement on n'éduque pas un adulte mais ici il y a bien une transmission au malade d'une pratique, d'une technique donc il y a éducation. 4. La gestion de la maladie repose sur le patient lui même qui est l'acteur principal dans la thérapeutique. Associations de patients à pour but de faire face à un problème commun ensemble et à vue le jour avec l'apparition massive des maladies chroniques. es: association de diabète pour se procurer de l'insuline. Claudine Hezlitch à montrer de quelles façons le malade pouvait s'apparenter à un métier càd devenir le lieu de l'identité sociale, devenir une activité pratiquement. Au fond, ce qui définit avant tout l'ensemble de ces maladies dans leurs diveristés est la modification du rapport au monde quotidien quelles signifient pour les patients. III/ Pourquoi ce sont des maladies qui modifient le rapport au qotidien pour les patients et le rapport à a temporalité? Car ce sont des maladaies évolutient qui durent. WOOD évoque les maladies chroniques commes des maladies qui se définissent par leurs conséquences sur la vie de tous les jours. Il distingue 3 plans d'expérience qui pour lui implique 3 niveaux de prise en charge: 1. La déficience. "Dans le domaine de la santé la déficience correspond à toutes perte de substances ou altérations d'une fonction ou d'une structure psychologique, physiologique ou anatomique." Déficience de la mémoire, altéartion du language, de la paroles, de perception, d'attention, déficiences d'organes... La déficience c'est tous ce qui parait altérées. Ce 1er plan d'expérience est le champs de l'observaion clinique et le champ du traitement sur le plan médical thérapeutique. 2."L'incapacité correspond à toutes réductions partielles ou totale de la capacité d'accomplir une activité d'une façon ou dans des limites considérées comme normales pour un être humain." L'incapacité s'évalue sur une normalité. Les incapcités sont donc des perturbations engéndrées chez la personne dans son activité quotidienne. Perturbations qui affectent différents champs (soins corporelles, communication orale, locomotion...) Selon wood le champ des incapacités en terme de prise en charge est le champ de la réadaptation càd que les incapcités nécessite des mesures, dicpositions pour adapter l'environnement au patient. 3. "Désavantage c'est le préjudisce qui résulte de la déficience ou l'incapicté et qui limite ou rend impossible l'accomplissement d'un rôle considéré comme normal." La prise en charge correspond au champ de la réinsertion. Il n'y a pas entre ces 3 plans d'expérience et de prises en charge une linéarité càd que 1 ne donne pas toujours 2 puis 3 mais on peut avoir les 3 ensembles, ou que 1 ou que 2... On peut avoir une incapacité par rapport à la normale qui peut déboucher sur le développement d'une capacité anormale. L'intérêt de cette distinction est un intérêt pratique pour penser des niveaux de prise en charge différents face à une diversité de maladies qui n'ont en commun que de boulverser la vie quotidienne du patient, d'être évolutivent et de durer. Wood insiste sur la nécessité d'un partenariat entre le médical, le social, l'associatif, le sanitaire et le politique. Deux remarques: 1. Les incapacités et les désavantages sont évalués à partir de normes propres à une société et à son mode de fonctionnement 2. Sur cette classification c'est élaboré la notion de handicap qui c'est elle même élaborée autour de la notion de désavantage. L'handicap est une notion ambivalente car vise à la fois à souligner la nécessité d'une adaptation de la société qui souffre de désavantages mais à la fois cette notion de handicap est devenut une catégorie ontologique càd qu'on a nommé des patients comme handicapé, ce qui a provoqué chez les patients des mouvement de revendication face à cette façon d'etre stigmatisé comme handicapé. Dans les années 70-90 on a assité à des mouvements de revendication où les patients mettant en avant les expériences qu'ils partagent tous quelque sois la nature de leurs handicap (physique ou mentaux) et qui n'était pas causer par la déficience mais par la discrimination des autres. En particulier, la société à préféré mettre en avant la notion de déficience que celles des avantages car on a en effet d'abord créer des lieux particulier pour ces personnes souffrants de désavantages. La question à se poser est faut-il créer des lieux adapter à ces personnes? ou est ce que c'est la société elle même qui doit s'adapter à cette population? Les personnes osulignet que les façons de pallier aux désavantages sont construits à partir d'une norme qui vient neutraliser leur individualité. Par exemple, avec la créaton de prothèse auditif pour les mal entendant c'est dernier n'était pas toujours d'accord pour en avoir car ils avaient développés déjà d'autre smoyens et qu'ils ne voulait pas changer leurs vies car ils c'était habitué. Quand Assal dit que le principal acteur de la thérapeutique est le patient et que le vécu du patient à une importance signifie qu'il peut avoir conflit entre les solutions de bonnes intentions que l'on peut considérer comme médicalement les bonnes et celles qui trouvent une place dans la vie du patient. La maladie chronique c'est l'apprentissage de l'abandon d'un certain idéal du soins dans le modèle curatifs on a des moyens à mettre en oeuvre. Ici, la mise en euvre de moens se travai au cas par cas. Parler donc de projet de soins suppose que la question de la finalité soit travaillé avec le patient mais au fond, toutes ces questions qui se posent au quotidien dans la prise en charge de la maladie cjronique sont des questions qui se pose dans la prise en charge de toute personne souffrantes. C'est la maladie chronique qui à initié ces questionnement car ici l'accompagnement est explicitement premier, il n'y a pas de perspective de guérisson. Mais cette initiative d'accompgnement en fait existe pour tous types de pathologies. La maladie chronique initie aussi à une pratique de l'accompagnement qui est homni présente en médecine. Prochain cours: 1. questionne les implications de l'idée qu'il y a une temporalité au coeur du projet de soins 2. Interrogation sur les possibilités d'une construction à 2 voir à plusieurs: tiers professionnels, familiaux... Construction commune d'une représentation de la maladie et de la santé 3. Articulation entre technique et pratique de la médecine Notion: expérience de la maladie, du rapport à la mort Risque relatif (RR) : Rapport de l'incidence de la maladie chez les exposés sur l'incidence chez les non exposés : RR = R1/R0 = (a/N1) / (c/N0) /!\: RR = 1 sans intervalle de confiance lorsque le groupe est référence. Mais cela ne veut pas dire qu'il n'y a pas de risque significatif ! Le risque attribuable : la baisse du nombre de cas que l'on peut atteindre d'une mesure de prévention peut être estimée par le calcul du RA qui tient compte de la proportion d'exposé (PE) et de la valeur du risque relatif : RA=PE(RR-1)/ 1+PE(RR-1) (par cœur) Ce calcul estime la proportion de cas attribuable à un facteur donné et permet de calculer la diminution du risque si on élimine ce facteur. Enquète prospective : Mort pour 100 000 personnes et par un cancer du poumon Mort pour 100 000 personne et par une maladie coronaire Fumeur 166 599 Non fumeur 7 422 Pour le cancer du poumon Proba : décès par K du poumon / fumeur : 166/100 000 = 23,7 Proba : décès par K du poumon / non fumeur : 7/100 000 RR = 23,7 donc un gros fumeur à 23,7 fois plus de risque de mourir d'un cancer du poumon Excès de risque : 166-7 soit 159 pour 100 000 personnes Cela signifie que le tabac cause 159 décès supplémentaires pour 100 000 personnes Pour la maladie coronaire Proba : décès par maladie coronaire / fumeur : 599/100 000 = 1,4 (c'est moins que le cancer du poumon) Proba : décès par maladie coronaire / fumeur : 422/100 000 Excès de risque : 599-422=177 pour 100 000 personne Cela signifie que chaque année le tabac provoque 177 décès supplémentaires par maladie coronaires pour 100 000 personnes Supposons que dans une population source de cette étude, la fréquence de tabagisme soit de 30% La proportion de décès par cancer du poumon attribuable est RA : 0,3 ( 23,7-1)/ 1+ 0,3 (23,7-1) = 0,3*22,7/1+ 0,3*22,7= 87% Pour la maladie coronaire : RA tabac : 0,3 * 0,4 / 1 + 0,3*0,4 = 0,12 / 1,12 = 11% Attention la maladie coronaire est une maladie multifactorielle Conclusion : Le tabac semble moins dangereux pour la maladie coronarienne que pour le cancer du poumon, car son RR est plus faible. Toutefois, on peut donner au tabagisme à peu près le meme nombre de décès annuel par maladie coronarienne que pour le cancer du poumon Ca s'explique car la maladie coronarienne est plus fréquente. Si on supprime le tabac, on peut éviter 87% des décès par cancer du poumon et 11% des décès par maladie coronarienne mais le tabac est le facteur de risque causal prédominant pour le cancer du poumon ce qui n'est pas le cas des maladies coronariennes. Santé, humanité, société Interprétation d’une enquête épidémiologique L’épidémiologie entre dans le champ de la santé publique, qui est défini comme un ensemble de méthodes, de stratégies et d’actions destinées à améliorer la santé des populations humaines, en utilisant : L’épidémiologie qui décrit, surveille et analyse les états de Santé La prévention et la promotion de la santé qui réduit le flux de nouveaux malades. Il faudra mettre en évidence certain facteurs responsable de maladie, et donc mettre en place des préventions La planification, l’économie et la gestion de la santé qui optimise l’efficacité du système de santé. Faire une évaluation des actions de santé à travers des plans de Santé. Ex : cancer, Alzheimer Historique de l’épidémiologie C’est quelque chose qui existe depuis longtemps, avant l’épidémiologie était centré sur les maladies infectieuses, comme ces maladies touchaient beaucoup de monde. Ensuite l’épidémiologie s’est intéressée aux maladies chroniques (population vieillissante, etc.). Premier exemple historique : Mr Snow (ingénieur) en 1854 il y a eu une épidémie de choléra à Londres il a réfléchi à se qu’il se passait, et il a eu l’intelligence de prendre un plan de Londres, mette des points pour les patients malades, et les points rouge représentaient les fontaines. Tous les cas de cholera étaient centrés sur une fontaine au centre ville. Cet homme qui n’était pas médecin, a fait le lien entre les deux. L’homme va fermer la fontaine, puis le nombre de cas de choléra a diminué, et l’épidémie s’est terminée. La réflexion qui a eu cet homme en étant confronté à quelque chose, il a réalisé une incidence : analyse géographique des cas. Et il a même calculé le nombre de décès par choléra en fonction des quartiers. A partir de chose assez simple, on est amené à avoir des réponses à une problématique. Deuxième exemple historique : Semmelweis était un chirurgien Hongrois, il travailler dans l’hôpital de Vienne, en obstétrique. A cette époque il fallait mieux accouché à la maison, plutôt qu’à l’hôpital. Il avait remarqué qu’un des chirurgiens avait l’habitude de ce lavé les mains et il y avait moins de complications infectieuses chez les femmes qu’il accouche = observation, il se pose des questions. Son collègue se lavait les mains après avoir fait une autopsie. Semmelweis comprend que le fait de ce laver les mains diminuer les infections chez les femmes qui accouchent. Cette théorie a été mise en place dans son service, et le taux de mortalité à beaucoup diminué. Mise en place d’une hypothèse, évaluer, mesurer et essayer de convaincre. A partir des années 1950, recherches développées pour expliquer l’augmentation constante des maladies chroniques et d’abord des cancers broncho-pulmonaires. Troisième exemple historique : Doll et Hill montrent le rôle du tabac grâce à deux larges études : Etude cas-témoins (malades/non malades) sur environ 1500 cas en 1948 : naissance de la méthodologie des enquêtes épidémiologiques Etude de cohorte exposés/non exposés : basée sur des médecins : population que l’on va suivre pendant de nombreuses années. Mise en place de deux groupes exposés (médecin fumeur) et non exposés (médecin non fumeurs) sur 40 000 médecins en 1951 Enquête Framingham : enquête la plus importante en épidémiologique qui a été faite. Elle a été mise en place dans les années 50. Mise en place de facteurs de risques avec la plupart des maladies cardio-vasculaires. Cela a permis de connaître beaucoup de choses sur ces maladies. Facteurs de risque du cancer du sein Facteurs génétiques : 5% Facteurs sociologiques Haut niveau socio-économique Inactivité physique, consommation d’alcool Facteur hormonaux Puberté précoce (< 14 ans) Ménopause tardive (> 55 ans) Nulliparité au pauciparité ou 1ère grossesse tardive (> 30 ans) THS (oestroprogestatif) de la ménopause Obésité Etat pré cancéreux : mastopathie proliférante avec atypies cellulaires (RR x5) Mise en place de prévention : mammographie. L’épidémiologie Définition de l’OMS : Etude de la distribution des maladies dans la population humaine, et des facteurs qui déterminent cette distribution. On va observer ce qu’il se passe dans la population, puis on va chercher à savoir les facteurs qui ont entraînés ces problèmes. On cherche les caractéristiques de ces facteurs dans les populations puis on va comparer par rapport à une autre population. Maladie : on décrit la fréquence, la répartition, et on cherche les facteurs qui vont agir sur cette maladie. L’épidémiologie, 3 types : Epidémiologie descriptive : mesure de l’état de santé de la population, dire il y a plus de telle maladie chez telle population = décrire. Fait par des enquêtes spécifiques Epidémiologie analytique (étiologique) : destinée à la suite du premier constat, essayé d’apporter des réponses et identifier les facteurs de risque. Est-ce que les gens exposés à telle facteur de risque sont plus atteints par telle maladie que les gens non exposés. Réponse a des questions. Epidémiologie évaluative : mesurer l’impact des interventions. Quel effet (ou absence d’effet) quand je mets en place telle action de santé publique. Est-ce efficace de faire une prévention contre le tabagisme. L’épidémiologie a un but précis. Si on met en évidence telle maladie lié à telle facteur parce qu’on voudrait agir sur la population. Il y a des décideurs vont décider ou pas de mettre en place des actions de santé (actions sanitaires) suivant la mesure des problèmes de santé, si on a identifié les causes. Exemple du cancer du col de l’utérus : pas de dépistage mise en place à l’échelle national car problème de financement. Parallélisme santé publique / clinique Démarche clinique Démarche de santé publique Etat de santé d’un patient ou d’une série de patient Santé (maladies) des populations Diagnostic de la maladie Identification d’un problème et de ses causes Traitement du patient Contrôle ou éradication Contrôle de l’efficacité du traitement Evaluation des mesures de santé publique Surveillance de la santé ultérieure du patient Surveillance de l’état de santé de la population L’épidémiologie est basée sur des enquêtes essentiellement. Elles sont réalisées pour permettre de répondre aux questions que l’on se pose. On essaie de recueillir des informations pour répondre à la problématique. Opération de recherche et de recueil d’informations sur un phénomène de santé dans une population. On réalise des questionnaires ++ Schéma : Les études sont appelé enquêtes d’observation, avec les enquêtes descriptives et enquêtes analytiques. Mais à l’opposé : enquêtes expérimentales où on a la notion de répartition par tirage au sort. Ex : essais thérapeutiques. Elles sont scientifiquement considérées comme meilleures du à la randomisation des populations. Les études descriptives On va décrire l’état de santé d’une population. L’objectif est d’étudier les variations de fréquence des maladies selon : Les caractéristiques des personnes (âge, sexe, profession) La répartition géographique On utilise : Enquêtes transversales ou enquêtes de prévalence : mesure de la prévalence (= nombre de personne atteint d’une maladie au sein d’une population, nouveaux cas) de la maladie Enquêtes longitudinales ou enquêtes d’incidence (ensemble des personnes atteintes de la maladie, nouveaux cas) 1er rôle important : Ces enquêtes ont pour rôle de surveiller la santé des populations : Veille sanitaire. Veiller sur l’état de santé de la population, et essayer de repérer des maladies que l’on ne connaît pas, surveiller l’état de santé de la population. C’est ce qui a été fait suite à la grippe H1N1 (maladie émergentes), ou cas du SIDA. 2ème rôle important : Evaluer les actions de santé publique. Surveiller l’efficacité ou pas des campagnes de vaccination. Ex : contre la rougeole. Graphique : mesure du nombre de cas de rougeole observé aux Etats-Unis pendant un temps donné. Première année : incidence importante. Les années suivantes, ils ont vacciné, et mesurer si les campagnes avaient marché. On voit une grande diminution du nombre de cas. Ils se sont dit que comme ça avait marché, ils se sont dit qu’il fallait arrêter de vacciner, mais le nombre de cas a donc augmenté beaucoup, suite à cela ils ont compris qu’il fallait continuer de vacciner. Enquêtes transversales = enquêtes de prévalence Il y a rarement d’enregistrement exhaustif et permanent des indicateurs de santé. Ces enquêtes visent à estimer la prévalence d’une maladie dans une population donnée à un moment donné : Sur une période très courte. Cela nous donne une photographie à un moment donné d’une situation sanitaire, mais n’est pas forcement représentatif de ce qu’il se passe tout le temps Pas de suivi de patients Ces enquêtes peuvent être répéter dans le temps : vision dynamique et évolutive, mais aussi permettre le suivi des indicateurs. Ex : baromètre santé, étude sur prévalence des infections nosocomiales. Elles sont portées sur toute la population (ex le recensement) mais très rare, car demande beaucoup de moyens. Mais en générale elles sont portées sur un échantillon de population ++ Cet échantillon doit être représentatif d’une population définie ++++ On va recueillir l’information dans cet échantillon de la présence ou non de la maladie étudiée. On réalise des enquêtes par sondage. L’enquête par sondage La difficulté majeure est d’obtenir un échantillon représentatif. On réalise alors : Un tirage au sort de cet échantillon = permet la répartition aléatoire Quelle base de sondage = quelle est la population de départ dans laquelle on réalise le tirage au sort ? Problème de non répondeurs (sujets qui ne veulent pas participer à l’enquête) : il faut savoir pourquoi ils ont refusé Sondage aléatoire L’échantillon est tiré au sort : Individuel Tirage au sort de chaque individu sur une liste supposée exhaustive de la population (liste électorale, abonnés téléphone) mais problème des gens qui ne sont aps sur les listes Tirage au sort stratifié sur des sous groupes de populations (âge, sexe) Groupe Ex : écoles, quartiers, communes Sondage à un ou plusieurs degrés = Notion de degré dans un sondage Population de grande taille +++ Sondage à 2 ou n degrés Ex : enquête sur consommation de drogues chez les adolescents 1er degré : ville 2ème degré : lycée 3ème degré : classe 4ème degré : élève Sondage en grappe Variante d’un sondage à n degrés On prend tous les individus du dernier degré Plus facile à réaliser Le risque majeur des enquêtes transversales est le biais de sélection +++ L’échantillon est différent par certaines caractéristiques de la population générale. La prévalence calculée sur échantillon n’est pas une bonne estimation de celle de la population On ne peut extrapoler les résultats à la population générale Enquêtes longitudinales = enquêtes permanentes, d’incidence Enquêtes d’incidence : mise en place d’un système pour le recueil permanent des données Enregistrement des statistiques de mortalité Enregistrement de différentes pathologies par des registres de morbidité (cancer, HIV) Ex carte de France : les registres généraux ne couvrent qu’environ 16% de la population française. Mais cela permet d’extrapoler. Graphique : il permet de mesurer l’incidence des cancers et la mortalité des cancers depuis 1950. Chez l’homme l’augmentation est surtout représentée par l’augmentation du cancer su prostate, et chez la femme le cancer du sein. Les études étiologiques Rôles de différents facteurs dans la mortalité par cancer : Alimentation : 35% Tabac : 24% Agents infectieux : 15% Environnement : 10% Professionnels : 4% Alcool : 11% Ces études ont un rôle, objectif précis de déterminer s’il existe un lien entre un facteur et la survenue d’une maladie. On essaie de savoir pourquoi ils sont malades en isolant des facteurs responsables de ces maladies. On va quantifier ce lien par un indice de risque de survenue de la maladie chez les personnes exposées au facteur par rapport à celles non exposées. C’est basé sur le résultat d’enquêtes : Exposés / Non exposés Cas / témoins On parle de notion de risque. Le risque : Tout individu est exposé à des risques (à des degrés différents) L’épidémiologie a pour but d’évaluer les conséquences de la présence d’un facteur de risque Facteurs intrinsèques : endogènes Age, sexe Génétique Facteurs extrinsèques : exogène Comportement individuels : alimentation, tabac Environnement : professionnel ++, pollution Le risque est déterminant : Effet positif : vaccination, activité physique Effet négatif Un même facteur peur avoir un effet positif sur certaines maladies et négatif sur d’autres. Ex : THS ménopause - ostéoporose et cancer du sein. Pour certains facteurs de risque : Ils peuvent être uniques et causals : bacille de Koch et tuberculose Ou multiples : alcool, tabac, professions et cancers de la sphère ORL Voir simplement marqueurs de risque sans rôle pathogène propre : classe sociale et surmortalité Le but des enquêtes épidémiologiques étiologiques : analyser la relation entre facteur et maladie par la mesure de l’association entre facteur et maladie. Cette association existe-elle ? Il faudra ensuite la quantifier = notion de force (mesurer par l(indice de risque) Se base sur le résultat d’enquêtes : Exposé et non exposé Cas-témoin On réalise une enquête d’observation +++ Il y a deux façons différentes de répondre au problème posé. Le choix du type d’enquête dépend des contraintes, des objectifs, des ressources et du temps disponible. Pour étudier la relation entre une malformation congénitale et la prise s’un certain médicament. On peut : Cas-témoin : interroger les mères d’enfants malformés et d’enfants normaux sur leur prise de médicaments pendant la grossesse Etude de cohorte : suivre deux groupes de femmes l’une prenant le médicament, l’autre non et comparer la fréquence des malformations dans les deux groupes Enquête de cohorte (ou exposé / non exposé) Définition : consistent à comparer la mesure d’un problème de santé dans une population initialement indemne de ce problème, selon qu’elle ait été ou non exposée au facteur. Le terme cohorte désigne un groupe de personnes suivies au cours du temps. 1ère étude de cohorte publiée (Doll et Hill) Enquête de cohorte sur les médecins Britanniques et le risque de cancer bronchique en fonction de leur statut tabagique. 1951 – 40 000 médecins, suivi 2 ans Non fumeur Fumeur 1-14g/j Fumeur 15-14g/j Fumeur > 25g/j Incidence des cancers pour 1000 personnes années 0,07 0,47 0,86 1,66 EXAMEN PSYCHIATRIQUE Troubles de la vie émotionnelle : peur, angoisse (peut être très importante, complètement inhibé par cette angoisse, fréquence +) Troubles de l’humeur : en particulier, ils peuvent amener à un syndrome dépressif ; certaines personnes peuvent être gai et finalement, état hyper-excité Troubles psychomoteurs : prostration, agitation Troubles des conduites instinctuelles : sommeil, alimentation (anorexie (déni de la maladie)– boulimie) Troubles de la pensée : délires, psychoses (troubles graves de la personnalité avec absence de contact avec l’extérieur) Troubles du langage : mutisme, logorrhée Interrogatoire : Repérer les symptômes présents et les regrouper en syndromes ou maladies : peut être difficile à analyser, ne pas hésiter à contacter l’entourage du patient Vérifier son diagnostic (si besoin à l’aide d’examens complémentaires) Proposer un ttt mais, Caractère subjectif de la psychiatrie  Caractère relationnel de la sémio psychiatrique Pblm du consentement : est ce que le malade est d’accord de suivre le ttt proposé ? car il peut mettre sa vie et la vie des autres en danger (prendre des mesures contraignantes pour permettre au patient de prendre son ttt) (ça peut mettre mal à l’aise le médecin) En psychiatrie, on analyse : un discours, des productions verbales et une communication Les symptômes (angoisses, obsessions, délires…) ne sont pas quantitatifs mais qualitatifs ! Le plus souvent le diagnostic est clinique : apprécier le degré de gravité du patient et proposer une démarche. Intérêt d’apprécier Le contact, la présentation du patient L’habitus La possibilité ou l’impossibilité d’établir une communication Prise en compte de l’entourage, du contexte social et environnement Il y a implication du médecin dans cette nouvelle relation (elle peut être difficile et c’est un examen tt à fait singulier de reconnaitre les symptômes dans ce contexte) Traitements et difficultés du ttt Dans les psychoses, névroses grave, anorexie mentale (méconnaissance/déni de la maladie, ce qui rend difficile la compliance du patient à la fois pour sa maladie et le suivie de son ttt) Hospitalisation Ttt par IV Le patient peut venir de lui-même (accompagné de sa famille) mais … Parfois auto ou hétéro agressivité Dépenses inconsidérées Scandales sur la voie publique Dilapidation de patrimoine Risques pour le patient ou son entourage (++) (situation d’urgence) Hospitalisation sous contrainte (à la demande d’un tiers ; d’office) Mise en place de mesure de protection des biens mise sous tutelle/curatelle Troubles anxieux Crise d’angoisse ou attaque de panique. Ces patients sont mal dans leur peau Phobie Etat dépressifs Pblm financiers, familiaux, de travail Associe à des degrés divers Thymie dépressive : douleur morale, qui associe culpabilité intense, pleurs, tristesse … auto dévalorisation, insatisfaction permanente Emoussement affectif : perte de plaisir et d’intérêt d’ennui, dégout (même pour famille …) Une instabilité des affects : anxiété, irritabilité, ne supporte plus personne, crise de larmes et parfois idées suicidaires Ralentissement psychomoteur : perte du dynamisme Symptômes somatiques : insomnie, anorexie, perte de la libido, asthénie psychique permanente (fatigue dès le matin) Etat maniaque Les symptômes sont opposés à ceux de la dépression (ils sont hyperactifs, mais différent des OCD) Présentation : impudeur, débraillé, maquillage outrancier tout est exagéré Contact facile, familier, ironique ou au contraire, jovial, coléreux, érotique Humeur exagérément joyeux, voire euphorique, mégalomanie. Excitation psychomotrice Versant psychique : accélération du cours de la pensée, passe à une autre idée rapidement, logorrhée Versant moteur : désinhibition au début : se déshabille sur la VP, achats inconsidérés (++) Agitation motrice : taches ménagères … instable. Troubles somatiques : hyperphagie, potomanie ou déshydratation, insomnie Complications de l’alcool Foie cirrhose Hypertension portale : varices œsophagiennes (hématémèse), ascite, IH, K Système nerveux périphérique : Polynévrite alcoolique : douleurs à type de crampes, non déclenchées par effort (différent de artériopathie), s’associe svt à atrophie musculaire, dépilation, diminution voire abolition des ROT, peut entrainer une cécité (aggravation alcool-tabac) Système nerveux central : Dépression : asthénie physique, psychique, sexuelle Syndrome de Korsakoff : amnésie des faits récents, troubles de la mémoire… dû à un déficit en vit B1 Delirium tremens (du à un sevrage alcoolique, il est déconseillé que le patient s’y prenne seul, il faut qu’il soit accompagné) : traumatisme, infection ou bien état de manque : hypersudation, tremblements des extrémités, dysarthrie (difficultés à parler), désorientation temporo-spatiale (aggravé par obscurité), zoopsies (fabulation) ttt : par vit B1 et B6, ainsi que prescription de benzodiazépines. Complication qui peut être prévenu dans n’importe quelle spécialité. Démence Psychose Névrose Personnalité Trouble global Trouble partiel Troubles du cours de la pensée ++ - Vie affective et humeur ++ + - Perte du contact avec la réalité ++ - Lucidité critique et demande d’aide - + Perturbation de la faculté de communication ++ + - Délires et/ou hallucination ++ - Démences Aigue : liée à l’alcool (++), Alzheimer, vasculaire (plaque d’athérome au niveau de la carotide, envoie d’embole destruction des neurones), tumorales (cérébrales compression du parenchyme) Chronique Echelles = tests (like in gériatrie) Horloge 3 mots à retenir MMS (mini mental score) 3 récepteurs à activié tyrosine kinase ( RTK) Principe d’activation : Ce sont des recept TM pour tous ce qui est ligand hydrophyle, ca fonctionne en dimère qui ,sous l’action du ligand deux monomère s’assemblent. On a des autophosphorylations dues à une activité tyrosine kinase : transfert de ph vers des résidus tyrosines. Structure : Domaine extracellulaire en N terminal : bcp de modifications : motif glycolysé qui sont fixés sur ce domaine. Domaine TM : une hélice alpha Domaine intracellulaire : c-terminal qui a l’activé tyrosine kinase (capable de phosphoryler des résidus tyrosines) Ces recepteurs sont monocaténaire car ils n’ont qu’un chaine peptidique mais quand ils se dimérisent ( par l’action du ligand) : 2 chaines monocaténaires se rejoignent. Recepteur à l’insuline : Trétacaténaire : rejoins par des ponts di sulfures EGF recepteur est impliqué ds tous ce qui est processus tumoral. La particularité de ces tyrosines kinases : il s’autophosphoryle. Mis en évidence de l’autophosphorylation : Boite de culture : EGF + on rajoute Na332PO4 ( composé radioactif) : ce composé permet quand activation des cellules de transférer un ph qui va être RA. On fait un broyat cellulaire et on récupère les protéines : permet de regarder une protéine spécifique sur une mb et on regarde la qualité : savoir si elle est oui ou non phosphorylé. Ce qui nous intéresse c’est le recept EGF savoir si il s’est autophosphorylé : EGFR pas traité (sans rien) : le recepteur n’est pas phosphorylé Si on met EGFR en présence d’EGF => phosphorylation En présence d’EGF le recept est phosphorylé Autophosphorylation au niveau de C terminal, ce qui induit une modif au niveau de C terminal et ca active des protéines qui sont accrochées à la mb plasmique par ex : RAS ( reconnait les ph au niveau C -ter) et ras est une prot G, elle a la capacité de changer un GDP en GTP. Entre le récepteur et RAS, on a des protéines adaptatrices : Grb2 ( grow factor receptor bound) . il existe tjrs des protéines adaptatrices. Il y a deux domaines au niveau des Grb2 : SH2 ( sarc homologie domaine )=> domaine qui reconnait spécifiquement les ph au niveau du récepteur. SH3 On a une autre prot qui interagit : SOS grâce au domaine SH3 de Grb2 car sh3 reconnait tout une chaine de proline qui se trouve dans SOS. C’est SOS qui reconnait Ras => et qui active la prod de GTP Raf fait partie de la famille mapkinase. Il y a toute un cascade de mapkinase qui va etre activée Raf comme elle est une kinase, elle va phosphoryler toutes les protéines en aval de raf. Comme ces protéines du cytosol sont phosphorylé elle vont pouvoir transloquer dans le noyau et activer des facteurs de transcription (gène impliqué ds la division cellulaire) Il y a tjrs des systèmes de régulation fait par les protéines phosphatase (permet aux protéines de revenir a un état non phosphorylé donc non active) Cas particulier du recept à l’insuline : Récepteur tétracaténaire : 4 sous unités réuni par pont disulfures ( sous unité alpha et beta ( TM) ) L’insuline se fixe sur les sous unité alpha qui subissent une modif de conformation et activer la partie intracytoplasmique en c-ter et active l’activité tyrosine kinase : ce recept s’autophosphoryle ( l’activité tyrosine kinase phosphoryle la sous unité d’en face et inversement) Il y a des prot adaptatrices : on retrouve Grb2 mais il y en a un en plus qui est particulier à l’insuline : IRS1 => ce substrat reconnait les ph au niveau du recepteur et permet la phosphorylation de IRS1 et Grb2 reconnait les residus tyrosine phosphate par l’intermédiaire de SH2 et Grb2 est reconnu par SOS qui lui reconnait RAS et active le transfert du GDP en GTP cascade mapkinase Effet bio de l’insuline : A court terme : métabolisme glucidique Favorise la pénétration cellulaire du glucose (augmente Glut 4(transporteur) au niveau adipocytes, cellules musc et le foie (3 principales cellules cibles)) Stimule la synthèse de glycogène Glycogène est un polymère de glucose : donc on met bout a bout pleins de glucose. Pour les associer ensemble il faut une glycogène synthase La particularité de cette enzyme, quand un il y a du ph sur cette enzyme : elle est inactive. L’insuline va activer une phosphatase qui retire le ph et donne une glycogène synthase active. L’insuline inhibe aussi la glycogene synthase kinase => on inactive l’inactivateur. Effet à long terme : effet mitogènes Pathologie de diabète de type 2 : Défaut dans la voie de signalisation de l’insuline Conseq : hyperglycémie, glycosurie,… Pourquoi ? Vieillissement de l’orga qui peut se traduire par une efficacité diminuée du récepteur activé. L’hyperglycémie est svt associée a l’hyper insulinémie qui exacerbe la régulation négative du nombre de recepteurs . le recepteur quand il est activé, il est ensuite recyclé mais si on l’active trop, ce système de de recyclage disparait diminution de récepteurs. La cellule n’a pas le temps de recycler : blocage la cellule ne répond plus à l’insuline Même ac une insulinothérapie on favorise les effet à long terme et donc on favorise les effets mitogènes…. EGFR Gros rôle dans les cancers du sein Point de vue physiologique : Plusieurs domaines : SH1,SH2,SH3 Le domaine SH1 : représente l’activité tyrosine kinase. C’est la phosphorylation qui va introduire des ph sur le domaine SH2 Au niveau de la réponse cellulaire : cascade de mapkinase : La dernière s’appelle la mapkinase MAPK Celle qui est au dessus (elle phosporoyle la mapkinase) : on l’appelle la Mapkinasekinase MAPKK Et celle au dessus la MAPKKK qui phosphoryle la MAPKK Effet a court terme dans le cytoplasme et a long terme dans le noyau Régulation du signal : phosphatase : SHIP (enlève le ph au niveau du C-ter) Les oncogènes v-erb et erb-B2 et le recepteur à l’EGF v-erb et erb-B2 : récept à l’EGF Situation tumorale : Sur ces deux recept v-erb et erb B2 il y a une activation constitutive du ligand ( pas besoin d’EGF pr que le récepteur fonctionne) activé tout le temps donc le signal intracellulaire va tjrs être activé => mapkinase : active la prolifération cellulaire Erb-B2 : Il est activé de facon continu car mutation ponctuelle du récepteur EGF et donc un aa modifié => mutation entraine la dimérisation spontané et continu du recept ce qui enclenche la chaine de signalisation en permanence. C’est tjrs phosphorylé au niveau intracellulaire V-erb : On ne sait pas vmt ce qui se passe encore mais il y a une délétion ce qui fait que l’ont obtient une forme tronquée du récepteur. La délétion entraine la dimérisation spontanée et continu du récepteur => déclenchement de l’activité kinase => signalisation en permanence. Mais comme délétion : petit bout en moins en intracelluaire La SHIP , cette phosphatase peut réguler la ph du recept EGF, si plus de ph, plus d’activation mapkinase. Avec v-erb, SHIP ne peut pas se fixer car manque un petit domaine en intra : donc pas du tout de régulation au niveau du recept à l’EGF signal d’activation constitutif Avec erb-B2 : dans une cellule cancéreuse, il est exprimé énormément donc les syst de régulation ne vont pas pouvoir tt faire derrière ( les SHIP vont etre dépacé) TT mis en place : herceptine pour le cancer du sein associé a une surexpression de Erb-B2 Erb-B2 et v-erb induit une prolifération, diminution de l’apoptose, et induction de l’angiogénèse : tout pour faire une tumeur ! Herceptine : C’est un Ac monoclonal, humanisé, spécifique pour erb-B2. il va être inhibiteur du recept Erb-B2 Il se fixe de facon à empecher la dimérisation du récepteur, permet aussi d’activé le syst immunaitre et de détruire la cellule cancéreuse. Voies de signalisation des hormones hydrophobes : les recepteurs nucléaires Généralité : Ligand=hormone lipophile ( hydrophobe) peut traverse la mb plasmique Recept : prot intracellulaire cytoplasmique ou nucléaire Mode d’action : complexe hormone(ligand)-recept  facteur de transcription La protéine de liaison est une prot qui permet à l’hormone d’être véhiculé jusqu'à la surface de la mb. Cette hormone va ensuite traverser direct la mb plasmique. Le récepteur protéique spécifique de l’hormone est en intracellulaire : création du complexe H-R . On va avoir une translocation dans le noyau : ce complexe interagit sur des zones spé de l’adn  que l’ont appelle des élements de rep a l’hormone : ils sont dans la majorité des cas en amont des gènes cibles , c’est ce qu’on appelle les promoteurs de gènes. Chaque élement de rep va etre spé du recepteur. Diff type d’hormone : Hormone stéroidienne issu du cholestérol  et donne les hormones sexuelle ( oeastradiol, progestérone, testostérone…) et les hormones surrénaliennes (aldostérone, cortisol) Rétinoate, calcitriol, tri-iodothyronine Structure des recept nucléaire : modèle de base Ils one région variable qui sert a réguler le recept du fact de transcription Domaine de liaison ADN Domaine de liaison à l’hormone classe I Recept cyto ou nucléaire Associé a une prot (HSP : heat schock protein) : inactif Ne se lient pas l’adn qd inactif Forme des homodimères Classe II : Nucléaire Non associé aux HSP Se lie a l’adn (Ce n’est pas parce que les recept nucléaire sont fixé à l’adn qu’ils sont actifs.) Liaison ss forme d’hétérodimère L’hormone reconnait le recept et ca va liberer le complexe inhibiteur : en présence d’hormone le recept active la transcription. L’hormone induit un changement de conformation du recept ( recept bloqué par le complexe inhibiteur) Rappel sur la transcription de l’adn : Flux de l’information génétique Quand on fixe le complexe H-R sur le promoteur : activation de la transcription des gènes => prod d’ARN. Dans le noyau on a des ARN primaires qui subissent l’épissage . puis l’ARNm est transporté ds le cyto et est traduit en prot active ou inactive ( qui vont etre activé par des processus comme la phosphorylation) => effet biologique ( dvpt, différenciation, métabolisme,..) Séquence régulatrice et complexe R-H = ERH = séq consensus C’est une sequence de nucléotide typique où se fixe le site de liaison à l’adn du recept et pour toutes les hormones c’est la meme chose. Seq spécifique de l’hormone Dans la région promotrice, quand on l’analyse, il y a des logiciels qui nous permettent de voir si par ex le gene qui ns interesse peut etre régulé par une hormone ou une autre. Pathologie : Ostéoporose : Maladie caractérisé par : Une faible masse osseuse Une architecture osseuse déterioré Ca conduit a une fragilité osseuse et une augmentation du risque fracturaire ( tete fémorale et vertèbre) Touche plus les femmes que les hommes Rappels : A l’age adulte l’os doit etre remodelé : action séquentiel et opposé des OC et OB. Pour renouveler un os, il faut des OC issu de cellule souche hématopoiétique. Au niveau des précurseurs des OC on a le recept rank alors que les OB produise le rankligand => fusion des précurseur OC en OC nuclée => résorption de l’os OB produise aussi l’ostéoprotogérine (OPG), elle capture le rankl et l’empeche a aller sur le recept rank et permet de réguler la différenciation et la résorption de l’os. Si tout est désorganisé on aboutit a bcp d’OC => résorption , perte de masse osseuse+++ Les oestrogènes ont plusieurs effets : La capacité d’augmenter la formation osseuse en stimulant les OB En parallele,les oestrogene active la prod de l’OPG => on réduit donc la différenction de l’OC et donc la résorption Il régule la sécrétion des rankligand au niveau des OB Réduction résorption Action direct des œstrogène sur les OC => induit leur apoptose Dans le cas de l’ostéoporose : Apparait après la ménopause Déficience en œstrogène pr réguler le remodelage osseux On ne peut plus activer la formation osseuse, on réduit la prod d’OPG et augmente la prod de rankl => plus d’OC actif Os bcp plus cassant chez ces personnes Fracture les plus connus : vertèbre lombaire et th, fémur, radius TT : Biphosphonates TT hormonal de substitution SERMs : modulateur sélectifs des recept au oestrogènes ( mime les effet des oestrogènes) Biphosphonates : Analogue du pyrophosphate. Le plus utilisé en clinique : zoledronate Ce sont des molécules qui vont se fixer ds l’os, et qd l’OC résorbe, cette molécule va le faire mourir => reduit l’activité des OC Inhibiteur très puissant de la résorption osseuse, inhib la différenciation et activité des OC TT hormonal substitutif : Comme plus d’œstrogène, on leur en donne. Se présente sou forme oral ou cutané ou nasal, on peut les associé au progestatifs ( qui peuvent aussi etre utilisé seule sous forme orale) Diminution du risque des fract vertébrale ( 33%) ; et au niveau des autres localisations : 27% => réduction important du risque fracturaire Mais d’autres risques : augmentation du risque du cancer du sein et des ovaires ( pas donné au femme prédisposé a ces cancers) SERMs : 17 beta estradiol Les dérivé modulateur des recept aux estrogène : tamoxifene, raloxifene Prevention de la perte osseuse et du risque fracturaire Mais risque aussi cancer du sein et ovaire Ces SERMs vont aussi utilisé les recept au œstrogène Nouvelle thérapie : Dénosumab Pour l’ostéoporose mais aussi les cancers Le but du dénosumab est de bloquer l’action du rankl => diminution de la différenciation des OC => diminue resorption